ВИТАМИН С. КАК ЕГО ПОНИМАТЬ?

Доктор медицинских наук профессор В. ПРОЗОРОВСКИЙ.

"Что у вас тут? - спросил Смок у одного из лежащих... - Оспа, что ли?" Вместо ответа человек показал на свой рот, с усилием растянул вспухшие губы, и Смок невольно отшатнулся. "Цинга", - негромко сказал он Малышу, и больной кивком подтвердил его диагноз. "Еды хватает?" - спросил Малыш. "Ага, - ответил человек с другой койки, - можете взять. Еды полно".

Наука и жизнь // Иллюстрации
Кристаллы аскорбиновой кислоты под микроскопом. Фото М. Дэвидсона. Государственный университет Флориды, США.
Формула аскорбиновой кислоты C<SUB>6</SUB>H<SUB>8</SUB>O<SUB>6</SUB> - c-vitaminum.
А. Сент-Дьёрдьи, открывший витамин С. В 1937 году получил Нобелевскую премию за работы по окислению, в том числе за открытие аскорбиновой кислоты.
Модель молекулы витамина С. Черный - углерод, красный - кислород и белый - водород.
Таблица 1 Содержание витамина С в наиболее богатых им продуктах.
Таблица 2 Профилактические дозы аскорбиновой кислоты.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Шиповник.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Капуста цветная.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Черная смородина.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Земляника.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Капуста белокочанная.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Сладкий перец.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Лимон.
Самые "аскорбиносодержащие" продукты. Картофель.

Д. Лондон. Смок и Малыш. 1912 год

Как самостоятельное, причем массовое и смертельное заболевание, цинга (скорбут) была подробно описана в Средние века. Она наваливалась на людей как бич божий во время длительных морских походов, затяжных войн (Крестовые походы, осады городов), в областях, страдающих от неурожая. Позднее она угрожала смертью полярным экспедициям, золотоискателям в северных землях. Сейчас в весеннее время посещает северные края в виде гиповитаминоза. Помимо общего истощения, нарушения прочности сосудистой стенки, а с ним и кровоизлияний, и кровотечений, малокровия, язвенного поражения кожи, выпадения зубов, разрушения хрящей, болей в суставах и прочих прелестей, при цинге снижается иммунитет и возникает лихорадка. Поскольку к тому же болезнь носила явно очаговый характер, то многие считали ее заразной. Иные связывали цингу с недоброкачественной пищей, с психической подавленностью. При частичном голодании весь букет цинготных симптомов развивается за несколько месяцев. А при инфекционных болезнях, особенно при гриппе, первые признаки (кровоизлияния) авитаминоза возникают уже через неделю.

Впервые наличие в естественной пище каких-то особых веществ, необходимых для жизни животных, было доказано русским педиатром Н. И. Луниным в 1881 году. Его работа (диссертация) явилась крупнейшим открытием, поскольку опровергала принятое как закон мнение великого химика Ю. Либиха ("Органическая химия в ее приложениях к физиологии и патологии", 1842), что белков, жиров, углеводов и минеральных солей вполне достаточно. Нет, недостаточно, нужны еще вещества, сказал Лунин и тем открыл новую эпоху в проблеме питания и лекарствоведения.

Почему витамин?

В XIX - начале XX века Восточная Азия с ее полинезийскими и Японскими островами была очагом тяжелого эндемического (присущего данному ограниченному району) заболевания бери-бери (алиментарный полиневрит). Оно характеризуется поражением периферических нервов, сердечно-сосудистой системы и отеками, затем возникает атрофия мышц. Так, в 1911 году на Яве и Суматре смертность от бери-бери достигала 70%. В Японии она поражала в основном моряков - в среднем 300 на 1000 человек в год. На кораблях все жили вроде бы вместе, но офицеры питались лучше и болели реже, поэтому врачи предположили, что болезнь как-то связана с питанием.

В июне 1897 года голландский врач Х. Эйкман, служивший в колониальной администрации, обратил внимание на то обстоятельство, что у кур, разводимых в питомнике при их институте в Батавии (так раньше называлась Джакарта), возникла болезнь, напоминающая бери-бери у человека, - они как бы не могли ходить и постоянно кувыркались. Эйкман отметил: болезнь началась с того времени, когда кур стали кормить шелушенным (полированным) рисом. Микробов в их трупах он не нашел, но в нервах и спинном мозгу кур была замечена та же дегенерация нервов, что и у человека, - результат полиневрита. Перевод кур на обычное питание привел к быстрому выздоровлению. Аналогичные результаты были описаны при наблюдениях за здоровьем заключенных в разных тюрьмах. И там перевод больных на кормление обычным рисом приводил к устранению болезни. За эту находку Х. Эйкман вместе со своим коллегой Ф. Х. Хопкинсом получил Нобелевскую премию в 1929 году. Выяснено было лишь то, что в какой-то Батавии нечто необходимое для здоровья находилось в отрубях риса. Но болели-то по всему миру, особенно на севере, где рисом, тем более полированным, и не пахло. Так что это было?

Еще в 1911 году польский биохимик К. Функ, работая в Лондоне, выделил из отрубей риса особое сухое вещество, 20 мг которого излечивали больных от бери-бери. В этом веществе, наряду с углеродом и водородом, содержалось 8% азота. Именно по этой причине Функ предложил назвать его амином жизни (по-латыни - вита) - витамином (пока без всяких букв). В последующем он выделил это же вещество из дрожжей, молока, мозга коров и сока лимона. Ученый писал: "...к известному перечню элементов пищи - белкам, жирам, углеводам, пуринам и минеральным солям нужно прибавить новую группу, а именно - "витамины"". Болезни, вызываемые их отсутствием, в частности цингу и рахит (никакого С и D еще и в помине не было), он назвал авитаминозами. По мне, так настоящее открытие витаминов сделал именно Функ, но... пути Нобелевского комитета неисповедимы.

Откуда "С"?

Чтобы появилось С, сначала нужны А и В. В 1909 году немецкий ученый В. Штепп сообщил, что при вскармливании мышей хлебом, приготовленным на молоке, животные хорошо развиваются. Однако если с помощью органического растворителя из этого хлеба экстрагировать жир, то мыши чахнут и погибают. Если же к обезжиренному молочному хлебу добавить экстрагированное вещество, то они живут, веселые и бодрые. Добавление растительного масла такого эффекта не давало, следовательно, нужно нечто жирное, но не любой жир.

Позднее, в 1914 году, англичане Е. МакКолль и М. Дейвис установили, что нужный жир обнаруживается в сливочном масле и яичном желтке. Это вещество авторы в 1919 году предложили называть "растворимый в жирах фактор "А". Впоследствии было установлено, что отсутствие фактора "А" в пище ведет к сухости и изъязвлению роговицы (ксерофтальмии), и вещество "А" стали называть "аксерофталмин". Год спустя его начали использовать для лечения болезней сетчатки (ретина по-латыни) и называть уже витамином А - ретинолом. Так его зовут и сейчас.

Через год те же Е. МакКолль и М. Дейвис обнаружили "витаминоподобное водорастворимое вещество", нужное для роста крыс, которое, увы, оказалось идентичным витамину, используемому для борьбы с бери-бери. По предложению все того же Функа этот антиполиневритный витамин обозначили буквой В. Не прошло и десятка лет, как число витаминов В увеличилось. Первый (тот самый) стал, естественно, В1, а далее пошли В2, В3 и т.д. Все витамины группы В объединяет водорастворимость и термолабильность (чувствительность к температуре). Этим они и отличаются от жирорастворимого и термостабильного витамина А.

Реально цинга была воспроизведена у животных, а именно у морских свинок, только в 1910 году А. Хольстом и Дж. Фрелихом. Все началось с кормления экспериментальных животных исключительно овсяной кашей, а затем выяснилось, что цинготной является любая зерновая монодиета. Затем уточнили, что хотя антицинготный фактор и отсутствует в зернах злаков, но он появляется в зеленых проростках. В сочных овощах, фруктах и вообще растениях он есть, хотя и в разных количествах. Есть он и в молоке, но только свежем, а при стерилизации разрушается. Пастеризация для того и придумана: после нее антицинготное действие молока снижается, но не исчезает. В 1920 году И. Дрюммонд предложил называть антискорбутное вещество витамином С. Вскоре выяснилось любопытнейшее обстоятельство - оказывается, цингой болеют только морские свинки, человекообразные обезьяны и, естественно, их ближайший родственник, человек. В 1922 году исследователь Н. А. Бессонов первым выделил активный противоцинготный препарат из сока белокочанной капусты. Хотя он был недостаточно очищен, но в ничтожных дозах излечивал экспериментальный скорбут. (Между прочим, о Бессонове не упоминается даже в Большой медицинской энциклопедии.) После его публикации последовала большая серия работ многих авторов с результатами постепенной очистки препарата и уточнением его свойств, и только в 1933 году немецкий биохимик Ф. Михеель и венгерский ученый А. Сент-Дьёрдьи установили формулу антискорбутного витамина, выделенного из лимонов. Позднее Сент-Дьёрдьи дал ему название "аскорбиновая кислота" (он получил Нобелевскую премию в 1937 году).

Главная забота аскорбиновой кислоты

Вроде бы естественно, что главное свойство аскорбиновой кислоты - предупреждать и излечивать скорбут. Но ведь в ней нуждаются только человек и ему подобные, а у всех остальных животных (кроме морской свинки) аскорбиновая кислота синтезируется в печени из сахаров. Почему? Причин много, но, прежде всего, для того, чтобы не дать живому организму вспыхнуть голубым огоньком, помочь нужному окислению и противостоять окислению опасному. Мы все время балансируем на острие бритвы: медленное окисление - жизнь, быстрое - смерть!

Все виды нашей деятельности требуют энергии и вся она - химическая, механическая, электрическая, нервная и даже психическая - рождается из того окисления, которое несет кислород. Затаить дыхание более чем на минуту могут далеко не все. Через 5 минут после прекращения поступления кислорода к мозгу он погибает. Сложность еще не только в том, что кислород нужен, но что он нужен лишь для тех процессов, которые включаются в цепь энергетического обмена. А процессы эти идут исключительно внутриклеточно с участием ряда ферментов, причем процесс биологического окисления идет не за счет прямого взаимодействия кислорода с горючим материалом, а путем переноса электронов с окисляемого вещества - углеводов и жиров - на окислитель - кислород по цепочке ферментов. А при чем здесь аскорбиновая кислота?

В организме животных цепочка ферментов и субстратов, по которым происходит перенос электронов, а с ними и энергии окисления, длинна и разнообразна. Но в такую цепочку обязательно включается аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), являющаяся основным и уникальным химическим аккумулятором, способным при воздействии ферментов и в результате разного рода превращений непосредственно передавать накопленную в АТФ энергию и химическим, и электрическим, и механическим процессам. Углеводы и жиры - тоже аккумуляторы энергии - соответственно 4,1 и 9,3 ккал/г, но без биологического медленного окисления они могут только гореть, давая тепло и свет, но не могут непосредственно превращаться даже в механическую энергию, не говоря уже о психической.

Однако в биологических объектах не всегда все протекает так, как следовало бы. Кислород может приобретать не два, а один электрон, что приводит к нестабильности кислорода и повышенной реактивности. Наличие лишнего электрона в атоме условно обозначается точкой в верхней части символа элемента.

По ряду причин, чаще всего внешних (избыток ультрафиолета, отравление, радиационное поражение, некоторые заболевания), могут возникать сначала одиночные активированные атомы - радикалы, а затем и их цепочки.

А далее идет разветвление цепочки, которая порождает все новые и новые радикалы, активирующие отдельные атомы, а затем и крупные молекулы. Процесс этот не только разветвляется, но и ускоряется. Теорию явления, как в общем виде, так и в частностях, включая воспламенение и взрывы, разработал наш соотечественник и почти современник Николай Николаевич Семенов (Нобелевская премия 1959 года).

По счастью, в живых организмах до горения дело не доходит. А вот ожоги бывают. Полежит белотелая блондинка пару часов под южным солнцем и - ожог, порой до волдырей. При других причинах от бурного накопления атомов и молекул активных окислителей - прооксидантов страдают легко окисляющиеся жиры и жироподобные вещества - липиды внутренних органов. Возникая в тканях, прооксиданты взаимодействуют в первую очередь с жировыми оболочками клеток, выстилающих сосуды, - эндотелиальных клеток. Они окисляются и как бы вспениваются. Этого мало, в крови существуют жироподобные вещества - липопротеины низкой плотности, которые окисляются легче других. Окисляясь, они вызывают разрушение мембран эндотелиальных клеток сильнее прочих прооксидантов. Клетки разрушаются, а неразрушаемый холестерин накапливается в межклеточных пространствах. Вслед за этим грядет и атеросклероз. Это не единственная, но основная теория его возникновения на сегодняшний день.

Кстати, в качестве инициаторов образования активных радикалов могут служить полициклические хлорированные углеводороды, в том числе и простые полихлорвиниловые ПХВ, но даже и простой четыреххлористый углерод, а также угарный газ, сероводород и прочие прелести выхлопных газов автотранспортных средств.

Обгорает кожа под ультрафиолетом, горят легкие при вдыхании озона, а перекись водорода вообще убивает все живое. Спасением от такой напасти является синтезируемая живыми организмами аскорбиновая кислота. То есть для всех нормальных организмов - синтезируемая ими самими аскорбиновая кислота, а для человеческого организма - витамин С. Он-то и является нашей основной защитой - антиоксидантом, предохраняющим весь организм и в первую очередь все жироподобные вещества - липиды - от перекисного окисления. Перекисное окисление липидов как биохимическое понятие теперь так распространено, что в медицинской литературе порой фигурирует даже и без расшифровки - ПОЛ.

Антиоксидантом аскорбиновая кислота является потому, что она активный восстановитель, обладающий способностью легко окисляться и тем самым ликвидировать активные формы кислорода - "гасить спички". Реакция эта не простая. Обычная аскорбиновая кислота - это ее восстановленная форма. Вступая в реакцию с активным атомом кислорода и водорода, аскорбиновая кислота сама становится радикалом, но... неактивным. Если простой радикал - R, окисленный активный радикал - RО2, то:

2 + АК-ОН = ROOH + АК-О.

Особенность образовавшегося радикала АК-О состоит в его малой активности, что предотвращает его дальнейшие превращения и прерывает цепочку реакции и тем более ее разветвление. Гасит реакцию. Но как так? Радикал вроде он и есть радикал. Откуда малая активность аскорбиновой кислоты? У всех кислот тоже вроде как один и тот же водородный ион. Но аскорбиновую кислоту можно хоть ложкой есть, а с азотной лучше иметь дело в перчатках, да еще и под тягой. Окисленная АК-О может вновь превращаться в восстановленную форму, а может и окисляться дальше, преобразуясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая потом сложными путями превращается в щавелевую кислоту или частично восстанавливается.

Не следует забывать, что молекула аскорбиновой кислоты сложная, и она не просто носитель радикала, а фермент. Ее активность как пламегасителя поражает - за 1 секунду она ликвидирует 1010 молекул активного гидроксила или I07 молекул супероксидного анион-радикала кислорода. Увы, с пищей мы получаем в основном аскорбиновую кислоту в уже окисленной форме (чем дольше пища хранится, тем в большей степени окисляется). Содержание аскорбиновой кислоты в основных продуктах приведено в табл. 1.

Наиболее вкусный и полезный препарат витамина С - холосас. Это не только плоды шиповника, но и желчегонное средство, которое еще никому не повредило. А пользы!

Не только антиоксидант

Аскорбиновая кислота - обязательная составляющая участница (это называется кофактором) активности ферментов, участвующих в синтезе передатчиков нервных импульсов в мозгу, дофамина, адреналина и норадреналина, поэтому при авитаминозе - недостатке витамина С - снижается умственная активность и даже развивается депрессия (ранневесенняя подавленность).

Витамин С активирует синтез коллагена, основного белка соединительной ткани. А если ее не хватает, начинается распад и развал: зубы перестают удерживаться в гнездах, суставной хрящ размягчается, грудина отходит от ребер, сосуды плохо удерживают кровь, происходят кровоизлия ния в суставы, что ведет к их тугоподвижности и болям, кости ломаются, а переломы не срастаются.

Сравнительно недавно установлено, что аскорбиновая кислота - участница синтеза карнитина, являющегося веществом, необходимым для обеспечения окисления жиров, как принято говорить в быту - сгорания. Но жиры - источник энергии. Их недостаток вызывает слабость, а потом и истощение. Слабость частично связана и с развитием анемии. Дело в том, что аскорбиновая кислота, забирая на себя электроны, облегчает всасывание железа, а следовательно, и ускоряет образование гемоглобина. Нет аскорбиновой кислоты - мало железа в крови - есть железодефицитная анемия (в прошлом ее называли обидным термином "бледная немочь").

Раньше оксид азота - NO - считали только ядовитым газом, но с недавнего времени его признали участником многочисленных полезных реакций, в том числе веществом, способствующим расширению сосудов. Р. Фурчготт получил за это открытие Нобелевскую премию в 1998 году (см. "Наука и жизнь" № 2, 1999 г., № 7, 2001 г.). Благодаря ему была создана знаменитая виагра. Так вот, аскорбиновая кислота и способствует синтезу, и защищает NO от инактивации (потери биологической активности). Она, таким образом, если не мини-виагра, то защитница от гипертензии - это точно. Учитывая, что аскорбиновая кислота обладает еще и антисклеротическим действием, понятно, что старикам ее нужно больше, чем молодым.

Из распространенных болезней, в возникновении которых играет роль гипероксидация, кроме атеросклероза, следует назвать катаракту, некоторые формы анемии и даже рак. Если не при лечении этих заболеваний, то в эффективности профилактического действия аскорбиновой кислоты сомневаться не приходится.

Наблюдения за жизнедеятельностью тысяч людей свидетельствуют, что регулярный прием поливитаминов, в том числе и аскорбиновой кислоты, с середины зимы и до осени необходим: это предохраняет от авитаминоза и укрепляет здоровье. Но принимать витамины нужно только в профилактических дозах (см. табл. 2).

Как принимать аскорбиновую кислоту

Если нужда в аскорбиновой кислоте повышена, хотя бы из-за возраста, то она в большем, чем обычно, количестве и окисляется, а окисляясь, сама становится окислителем, пусть не очень активным, но все же с лишним электроном на внешней орбите, то есть опасным. При этом аскорбиновую кислоту надо восстановить, для чего существуют другие свойственные человеку механизмы. В таких ситуациях необходимо принимать другой витамин, который и сам работает, и восстанавливает аскорбиновую кислоту. Это витамин Е - токоферол (в переводе с греческого - "несущий роды"). Назван так потому, что при его недостатке в организме женщины происходят выкидыши. Лучше покупать токоферол в масляном растворе и принимать по 1 капле в день. Регулярность не нужна, поскольку он депонируется и используется постепенно.

Очень существенно, что вскоре после выделения и синтеза аскорбиновой кислоты эффективность порошка начали сравнивать с лимоном. И... при цинге у свинок лимон оказался намного эффективней. Естественно, решили, что одного С мало. И нашли в лимоне еще и витамин Р (от английского permeability - проницаемость). Витамин проницаемости С и Р нужно принимать вместе. Такие таблетки называются "аскорутин": "аско" - от названия кислоты, а "рутин" - от слова "рута" - гречиха. Витамин Р как вещество называется "кверцетин", но у него много и других названий (то, что получают из лимона, называется "цитрин"). А все потому, что Р-витаминными свойствами обладают очень многие растительные вещества - флавоноиды, но больше всего их в цитрусовых. Недавно "умельцы" получили очередное производное кверцитина, которое в 10 раз слабее, чем кверцитин, и продают под названием "капилар" (именно так) в 10 раз дороже. При капилляротоксикозах (воспалениях стенок капилляров) применяется препарат венорутин в ампулах.

Всегда ли аскорбиновая кислота безопасна ?

Что касается рекомендованных (и даже несколько бoльших) доз, то они не только полезны, но порой и необходимы, поскольку потребность в аскорбиновой кислоте повышается при любых стрессах, физических и психических напряжениях, почти при любых болезнях.

Но кроме авитаминоза существует и гипервитаминоз (избыток витамина). Для некоторых, например витамины A, D, К, - это болезнь, для большинства, в том числе витамина С, - неприятность. Избыток аскорбиновой кислоты может привести к ее накоплению в окисленной форме, когда она сама становится оксидантом. Одновременно нарушается усвоение глюкозы - возникает псевдодиабет. Нужное вроде бы снижение свертываемости крови может привести к кровотечениям, повышенное содержание аскорбиновой кислоты в крови нарушает результаты исследований некоторых ее биохимических показателей, в частности глюкозы, билирубина, активности трансфераз (ферментов) и др.

Могут быть неприятности и другого рода. Большая часть аскорбиновой кислоты после окисления восстанавливается, но меньшая - выводится с мочой в виде щавелевой кислоты. Даже если выводятся граммы, но всего 3-4 дня - один разговор. Но если выводятся излишки каждый день постоянно, да еще и при щавелевокислом диатезе, то камнями можно забить не только почки, но и мочевой пузырь.

Показано, что длительный (три месяца) прием аскорбиновой кислоты по 500 мг в день снижает содержание в клетках одного из наиболее опасных эндогенных мутагенов - 8-гидроксигуанина. Это хорошо! Но прием аскорбиновой кислоты в той же дозе в течение шести месяцев повышает содержание активного мутагена 8-гидронсиаденина. А вот это уже плохо. Хотя считается, что положительное влияние перевешивает отрицательное, но рисковать не стоит.

Интересная история про аскорбиновую кислоту связана с именем нобелевского лауреата Л. Полинга. В 70-х годах прошлого века появилось сообщение о том, что аскорбиновая кислота в больших дозах, 1-3 грамма в сутки, принятая при первых признаках ОРЗ, в том числе и гриппа, может прервать или по крайней мере ослабить течение болезни. Полинг, человек не только незаурядный, но и увлекающийся, загорелся этой идеей. Он решил на собственном примере убедить человечество в том, что аскорбиновая кислота продлевает жизнь, для чего ежедневно принимал ее в больших дозах. Да, Полинг прожил 93 года. Но это ровно ничего не значит. Если бы этого было достаточно для доказательства, то моя бабушка, прожив 94 года, даже не знавшая о существовании витамина С, доказала, что он вообще не нужен.

Очевидно, истина в споре Полинга с моей бабушкой лежит где-то между ними, но ближе к бабушке.

Литература

Девис М. и др. Витамин С. Химия и биохимия. - М., 1999.

Мусский С. А. 100 великих нобелевских лауреатов. - М.: Вече, 2004. - 475 с.

Heller Retal. Vitamin С: poison, prophylactic or panacea? // TIBS.-1999.-Vol. 13. - P. 1007-024.

Случайная статья

Товар добавлен в корзину

Оформить заказ

или продолжить покупки