ЧТО ЖЕ ДВИЖЕТ ЭВОЛЮЦИЮ?
Ю. ЧАЙКОВСКИЙ, ведущий научный сотрудник Института истории естествознания и техники.
В последние несколько лет вновь стали слышны голоса креационистов - тех, кто не признает эволюцию и утверждает, что мир создан Богом в том виде, какой мы наблюдаем ныне. Поскольку отрицать сам феномен эволюции затруднительно, креационисты сосредоточили свой пафос на ниспровержении одного-единственного эволюционного учения - дарвинизма. Им кажется, что падение дарвинизма будет означать падение идеи эволюции вообще. Так ли это?
1. Крах принципа естественного отбора
В предыдущей статье ("Наука и жизнь", № 2, 2007 г.) уже говорилось, что кроме дарвинизма существуют другие учения, например ламаркизм и номогенез. Говорилось, что естественный отбор (преимущественное размножение успешных вариантов в природе) не может служить общим движущим фактором биологической эволюции.
Во-первых, вне мира бактерий не удалось получить ни одного примера приобретения нового свойства за счет различия размножаемостей. Все "доказательства действия естественного отбора" являют собой описание либо сдвига частот тех свойств, которые уже имелись до начала опыта, либо искусственного отбора, а при нем численное значение размножаемости вообще никакой роли не играет.
Во-вторых, во всех аккуратно исследованных случаях оказывалось, что новые варианты организмов поначалу долгое время размножаются не лучше, а гораздо хуже исходных. Новое формируется не потому, что лучше размножается, а потому, что успевает сформироваться прежде, чем вымрет. Затем новые формы организмов ждут своего часа; известный всем пример - млекопитающие: они сформировались при господстве динозавров и завоевали мир после их вымирания.
В-третьих, то, что удалось получить у бактерий путем различия размножаемостей, говорит о ничтожной мощности отбора: для замены двух аминокислот в белке, бесполезных по отдельности, но полезных вместе, понадобилось 1013 бактерий (10 триллионов). Даже такое мельчайшее изменение ни на каких иных организмах осуществить нельзя, а большее нельзя и на бактериях.
Примеры были в статье приведены зоологические, поэтому сейчас начну с ботанического. Орхидеи часто называют вершиной эволюции растений, поскольку их цветки поражают красотой и сложностью, а семейство орхидных (ятрышниковых) - самое обширное (35 тыс. видов). И, пока мир растений описывали флористы (ботаники, изучающие, что где растет) и систематики (их интересует классификация организмов), все казалось просто. Однако в ХХ веке за дело взялись физиологи и экологи, и красивая картинка потускнела, а затем распалась.
Орхидеи размножаются хуже всех цветковых, так как не имеют двойного оплодотворения - главного приобретения цветковых. Опыление у орхидей крайне затруднено, а их семена созревают крайне медленно (год или два, как у хвойных), только при содействии грибов-симбионтов, и не имеют эндосперма. Поэтому почти все виды орхидей малочисленны.
Поскольку критерием успеха дарвинизм прокламирует успешность размножения (многочисленность в череде поколений), орхидные надо бы признать маргиналами, кандидатами на вымирание, чего никто не делает. Очевидно, что их прогресс шел помимо преимущества в размножении.
Хуже всего обстоит дело с естественным отбором там, где его больше всего следует ожидать теоретически, - там, где избирательная размножаемость наиболее высока. Оказывается, наиболее жестко отбираемые организмы вовсе не передают новых качеств потомкам. Лучший пример являют тропические подземные термиты.
Можно взять любое руководство по насекомым (например, том 3 "Жизни животных" издательства "Просвещение") и прочесть, что термиты - отряд насекомых (2600 видов), в основном тропических и нацело общественных, то есть живущих огромными колониями, в каждой из которых размножение осуществляет единственная плодущая самка. Большинство видов - подземные, они живут весь год в закупоренных термитниках, бесполые, слепые и бескрылые. Лишь раз в году рождается и вылетает наружу зрячее крылатое половое поколение (или каста) - самцы и самки. Это похоже на пчелиный рой, но есть три принципиальных отличия.
Во-первых, самок тут много. Во-вторых, в момент образования пар все особи обламывают себе крылья (для чего крылья имеют особые приспособления) и, яркие, вкусные и беспомощные (нет никаких средств защиты), тут же гибнут от множества хищников, ждущих их вылета (спасается одна пара из многих тысяч). Зато, в-третьих, выжившая пара сразу основывает новую колонию.
Это значит, что самою природой из века в век ставится жесткий селекционный опыт: если существуют, как гласит дарвинизм, вариации всех свойств, то среди них обязательно должны быть вариации, снижающие съедобность (в широком смысле: крепкие крылья, колючий покров, ядовитость, отпугивающий запах или вкус и т.д.), и они должны отбираться. То есть несъедобные должны вытеснить съедобных - такова логика дарвинизма, на которой построено все учение.
Однако несъедобности у термитов не возникает.
Мало того, что ни в одном из видов подземных термитов никто ее не наблюдал, но, главное, ее с экологической точки зрения и не должно быть: подземные термиты - единственный в тропическом лесу канал, возвращающий отмершую подземную органику в наземный мир. Половое поколение термитов создано, чтобы быть тут же съеденным, и самый суровый отбор в самых идеальных условиях ничего с этим поделать не может. Приспособленность всей экосистемы налицо, но где и в чем могла тут проявиться роль отбора? Точнее: что именно могло тут отбираться? Ведь у экосистемы нет поколений, а значит, она не размножается и отбор экосистем в дарвиновском смысле ввести нельзя. А в каком можно?
В иносказательном: мы ведь в биологии привыкли все полезное называть отобранным, вот и про удачную организацию экосистемы можно сказать, что она отобрана среди менее удачных. Как именно такой отбор протекал, никто сказать не может, но ведь и с обычным отбором свойств организмов ситуация, как мы видели, та же. Он тоже - иносказание.
Беда в том, что никакую теорию на иносказании не построишь, что хорошо видно на дарвинизме: за полтораста лет он не дал практике ни одной полезной рекомендации. В самом деле: все успехи селекционного дела основаны либо на практических приемах, сложившихся до Дарвина, либо на данных генетики, полученных вне эволюционных исследований.
Зато вредных и даже трагических последствий было от господства дарвинизма предостаточно: вспомним хотя бы "борьбу с природой", фашистскую евгенику (идею улучшения своей расы и уничтожения иных) или "творческий дарвинизм" Лысенко. Все разговоры о том, что это были плохие варианты дарвинизма, что якобы есть хорошие, имеют, по-моему, не больше смысла, чем уверения о возможности хорошего коммунизма.
В собственно же эволюционной науке дарвинизм так и не смог выйти за те рамки мелких изменений, в которых работал сам Дарвин. Взгляните в любой курс дарвинизма, наш или западный, и вы увидите то же построение, что в "Происхождении видов": почти весь текст - про мелкую изменчивость (в том числе про замену аминокислот в белках, о чем была речь в предыдущей статье), а собственно эволюции отведена чисто декларативная глава в конце, по существу, не связанная с остальными.
Можно было бы сказать, что отбор на несъедобность у подземных термитов выключен каким-то более мощным фактором (и искать этот выключатель), если бы существовал хоть один ясный пример (с цифрами и графиками, с опытом и контролем), когда естественный отбор включен, то есть когда ясно, что он существует. Но примера, несмотря на полтораста лет уверений в правоте теории, нет. И вряд ли стоит ждать дольше.
Лучше обратим внимание на всеобщность съедобности. Мало того, что все что-то едят и всех кто-то ест, но многие средства размножения, как и у термитов, почти нацело выедаются (семена растений, икра рыб и т.п.), причем никто этому не удивляется, хотя всюду одна мутация могла бы уничтожить съедобность. Если бы отбор таких мутантов имел место, никакая жизнь не была бы возможна. Вот его и нет. (Несъедобные виды бывают, они служат кормовой базой лишь узкому кругу видов, способных их поедать; но пусть хоть для одного докажут, что он - итог отбора.)
А что в дарвинизме есть? Есть примеры приспособленности, которые принято толковать как итог прежнего отбора. Однако толкования возможны и в иных рамках: в частности, ламаркизм толкует приспособленность как итог прежней активности особей (знаменитый пример Ламарка: длинная шея жирафа как итог его усилий). Пример с термитами не толкуется ни так, ни эдак и заставляет задать главный вопрос: есть ли у нас вообще теория эволюции?
Ну, прежде всего, не следует выбирать между воззрениями XIX века, даже весьма уважаемыми, - надо использовать все, что известно науке ныне. А известно ныне то, что эволюция носит экосистемный характер, то есть что вид вовсе не приспосабливается к некой заданной среде, как думали и Ламарк и Дарвин, но формируется вместе с нею. Приспосабливается не вид к виду, а экосистема сама к себе - примерно так же, как любой из нас приспосабливается к своим болезням.
Поэтому вид имеет ту численность, какую ему обеспечивает его место в экосистеме. Кстати, данную мысль впервые высказал великий биолог Карл Бэр, один из основателей экологии, еще при жизни Дарвина. (Ту идею Дарвина, что вид имеет такую численность, какую отбил у конкурентов в борьбе за жизнь, Бэр счел нелепой.) Добавлю, что с позиции Бэра место орхидей в экосистеме вполне понятно: отсутствие эндосперма делает их семена малопригодными для питания, они никому не служат пищевой базой, поэтому орхидеи могут выжить при малой численности и низкой плодовитости.
С точки зрения Бэра, и термиты понятны: круговорот веществ в экосистеме тропического леса замкнут посредством почти сплошного выедания их полового поколения, и такая экосистема жизнеспособна. Если что и удивительно, то выедаемость лишь одного поколения (касты), но почти то же мы видим у видов, где выедается огромная масса икры.
Другой вопрос, как все это могло произойти?
Попробуем обойтись без иносказаний. Крах идеи естественного отбора высветил очевидную истину: из гибели одних организмов ничего не следует о том, как будут (если будут вообще) эволюционировать другие, выжившие. Отказываясь от идеи естественного отбора, мы избавляем себя от нужды вести бесконечные списки толкований и бесконечные споры с толкователями. Однако при этом мы лишаемся основного прежнего инструмента объяснения, гласившего: "Полезное выживает потому, что лучше размножается". Что можно предложить взамен?
2. Принцип активности
Если в самом деле новое возникает и формируется вопреки своей низкой размножаемости (высокая размножаемость может появиться лишь по завершении формирования нового), то весь процесс возникновения и формирования должна вести какая-то иная сила, помимо размножаемости.
Самые разные эволюционисты, пытаясь нащупать эту силу, искали аналогии в физике и химии (подробнее см. книгу: Чайковский Ю. В. Наука о развитии жизни. Опыт теории эволюции.). В глаза бросались аналогии с гравитацией (пылинки собираются в небесное тело) и с валентностью (два простых вещества соединяются в сложное; например, водород и кислород - в воду). В обоих случаях новое обладает принципиально иными свойствами, нежели его компоненты. Нет ли тут пути к общей закономерности? Оказывается, есть.
Общим является следующее: на всех уровнях сложности мы видим, что в основе возможности развития мира лежит какая-нибудь активность. Гравитация и валентность - формы активности. Элементарные частицы соединяются в атомы, атомы - в молекулы, молекулы - в вещества, которые, как уже сказано, тоже соединяются самым разным образом. На каждом уровне действуют свои формы активности, и, чем выше уровень, тем сложнее эти формы.
Пусть идут бесконечные споры о том, можно ли вывести химию из физики, жизнь - из физики и химии, законы общества - из биологии, но независимо от того, каков в каждом случае будет ответ, несомненно одно: этот ряд усложняющихся активностей существует.
Та активность особи, которую положил в основу своего учения Ламарк, находит в данном ряду свое место, но не стоит думать, что другие эволюционисты обходились без активности. Дарвин, например, ввел, никак не объяснив, две формы активности живого: наследственную изменчивость и стремление к размножению (притом к избыточному) - и счел именно их ответственными за эволюцию. Роль иных форм активности он не отрицал, но и практически не уделял им внимания.
Беда последующих дарвинистов в том, что они прямо заявили об отсутствии каких-либо других форм активности живого, играющих роль в эволюции. Самая главная их ошибка - утверждение об отсутствии какой-либо собственной активности генома, за исключением случайных мутаций и случайных же рекомбинаций (то есть обмена участками хромосом). Никогда никем не было объяснено, почему все остальные системы организмов (пищеварительная, нервная, фотосинтетическая и т.д.) меняют состояние активно, причем активности эти в эволюции усложняются, тогда как генетическая система являет в этом ряду зияющую дыру: якобы ее надо считать пассивно ждущей случая измениться, притом неизвестно, в какую сторону. Что иного быть не может.
Утверждать отсутствие чего бы то ни было вообще рискованно: сейчас чего-то мы не видим, но позже можем увидеть (вспомним: сперва вращения Земли никто не видел, затем кто-то видел, но остальные отрицали, а теперь все видят). В дарвинизме же вопросы напрашивались сами собой, и критики дарвинизма указывали на это всегда. Ну хотя бы: откуда взялись две дарвиновы формы активности?
В "Происхождении видов" об этом ни слова, зато в ранних рукописях Дарвина сказано прямо: от Бога. В ХХ веке дарвинисты стали трактовать наследственную изменчивость как случайные мутации (что оказалось ошибкой), а стремление к размножению так ничем и не объяснили.
Есть и другие вопросы: можно ли вывести две дарвиновы формы активности из активности неживого? Связаны ли они с ламарковой активностью? Быть может, их корень общ? Влияют ли на эволюцию иные формы активности живого (например, самосборка макромолекул или рост тел)? В самом дарвинизме таких вопросов не задают, а вне его давным-давно понято, что он - крохотный кусочек эволюционизма и что признаваемые им формы активности далеко не самые важные. Куда как важнее хотя бы самосборка.
Словом, если мы скажем, что в основе эволюции (живого и неживого) лежит принцип активности, мы не придем в противоречие ни с какой теорией и ни с какими фактами, а просто укажем на общеизвестное.
Саму активность ни из чего вывести нельзя, поскольку это одно из первичных понятий (основное свойство мира), такое же, как пространство и время. Ее можно лишь ввести как постулат, обобщающий единое впечатление от природы. По той же причине нельзя дать ей определение. Ее можно лишь описать, понимая, что всякое ее описание неполно.
Наиболее короткое описание таково: всякое развитие объекта происходит под действием некоторой формы активности; это развитие приводит к появлению более сложных объектов, что в свою очередь порождает более сложную форму активности и так далее.
Уже само признание принципа активности оказывается полезным. Например, стало ясно, что если нет активности, то нет и возможности использовать никакой ресурс. Так, давно было понятно, что инертный газ нельзя использовать как реагент из-за отсутствия у него валентности. Теперь ясно, что таков же мутационный ресурс полового поколения термитов: мутации заведомо происходят (в том числе и мутации к несъедобности), но если никакая активность их не использует, то новое свойство не формируется, а если и возникнет случайно сразу, то не удержится в ряду поколений. Таковы же все попытки решения нужд общества путем финансирования: если нет активных (заинтересованных и имеющих силу) исполнителей, то деньги пропадут, точнее, их присвоят носители иных активностей, чуждых к данным нуждам.
Главный же толк от введения понятия активности виден там, где можно выявить конкретные ее свойства. Выявление этого - дело длинное, в рамках статьи невыполнимое, поэтому отошлю желающих к упомянутой книге [Чайковский, 2006], а здесь ограничусь парой примеров и выводами.
Самый простой пример - принцип компенсации. Его впервые ввел в науку еще Аристотель, когда в трактате "О частях животных" писал: "Природа везде, взяв с одного места, отдает другой части" и "Общих и многих средств зашиты природа, однако, не дала одному и тому же животному". В наших терминах соответствующую мысль можно выразить так: ни один вид организмов не обладает активностью в таком количестве, чтобы развивать все принципиально доступные ему качества.
С позиции этого принципа легко понять упомянутые выше особенности орхидей: их активность настолько ушла на усложнение цветка, что система размножения осталась на уровне голосеменных. То же самое можно сказать об очень многих биологических свойствах. Например, самые сложные ткани наблюдаются у низших червей, а самые сложные типы деления клеток - у одноклеточных. Да и на человеке принцип виден: преимущество в мышлении далось ценой явных недостатков - тяжкие роды, голое тело, неспособность синтезировать витамин С и т. д.
Пример посложнее - стресс. Попав в тяжелые (стрессовые) условия, организм уменьшает активность по всем направлениям, кроме одного или нескольких, которые должны вести к снятию стресса и с тем к выживанию. В этом можно видеть новый аспект принципа компенсации (компенсацию в рамках поведения особи: усиление одной активности в ущерб иным), но важнее увидеть другое - смену норм. Ведь если надо менять поведение, значит, прежнее поведение (нормальное в прежних условиях) перестало быть нормальным, а новое, которое приведет к снятию стресса, должно стать новой нормой.
Например, если исчез прежний источник питания, надо искать новый. Процесс может оказаться очень болезненным и даже привести к смерти значительную часть популяции, поэтому в дарвинизме любят называть его "давлением отбора". Однако суть не в том, сколько погибло (гибели может не быть вовсе), а в том, что произошло с выжившими. Оказывается, они выживают вовсе не за счет удачных мутаций (такое возможно и то в исключительных случаях, только у бактерий), а путем смены типа активности. Она происходит сразу у заметной части популяции (такова выработка фермента, нужного для нового типа пищи) и должна быстро дать результат, иначе все вымрут.
Простые изящные опыты поставлены на мелких насекомых - тлях. Были взяты те тли, которые в норме питаются на одном-единственном виде кормового растения, и пересажены на чуждое им растение. Конечно, большинство их погибло, однако небольшая часть выжила и в течение лета (за восемь поколений) превратилась в нечто новое: эти особи вполне могли питаться на новом растении и уже не могли на прежнем. Это и есть смена активности, приведшая к новой норме.
Подробности и дальнейший ход дел можно узнать из упомянутой книги [Чайковский, 2006] (раздел "Злосчастный опыт Шапошникова"), а здесь достаточно сказать, что опыт ставили разные люди на разных видах и всюду он давал сходные результаты. Разумеется, ни о каком отборе случайных вариаций тут говорить нет смысла (хоть говорено это было не раз), поскольку выжившие реагировали быстро и синхронно. Столь же быстро и синхронно реагировали и другие объекты - например лисицы, которых отбирали на "домашнее" (то есть неагрессивное) поведение, или пшеница, которую выращивали в непригодном для нее климате. Всюду причиной резкой смены типа активности можно считать стресс.
Наконец, самый сложный пример смены типа активности, когда никакого стресса не наблюдается, а итог оказывается примерно таким же. Еще Дарвин отмечал, что изменчивость возрастает при одомашнении. Это, как мы теперь знаем, верно и при стрессе (то есть если одомашнение вызывает резкую реакцию сопротивления у дикого животного), и в противоположной ситуации, когда жизнь приручаемых явно улучшается. Например, повышается изменчивость растений при улучшении ухода за ними. Еще удивительнее, что самую высокую изменчивость показали те лисята, которые лучше и быстрее всех приспосабливались к жизни в неволе: у них проявились (кроме мирного поведения, на которое их только и отбирали) многие черты собак - висячие уши, хвост кольцом, короткая морда, размножение вне сезонов, пегая окраска. Последняя стала досадной неожиданностью, поскольку лисиц приручали ради их меха, а он у прирученных оказался нетоварным.
Итак, вот общее свойство активности организмов: при нормальном состоянии популяции изменчивость ее членов низка (активность каждого направлена на поддержание нормы), зато при утрате нормы активность организма направляется на поиск. Этот поиск может быть поведенческим, физиологическим и генетическим, причем активность сперва направляется на первый тип поиска, при его неудаче - на второй, а затем на третий. Этот эффект назовем снятием давления нормы. Например, если зверю холодно, он сперва пробует уйти туда, где теплее, затем повышает теплопродукцию (дрожь, бег и т.д.) и, если прежние меры не дали эффекта, впадает в стресс, активизирующий генетическую систему. Поиск нормы, а вовсе не случайные мутации, поставляет основной материал для эволюции.
Когда новая норма найдена, изменчивость снова падает и перестает быть фактором эволюции - вплоть до следующего акта утраты нормы.
Для эволюции наиболее важен именно генетический поиск. Так называется тот тип активности генетической системы, при котором создаются новые генетические тексты. При нем наследственная изменчивость возрастает, давая тем самым материал для эволюции.
3. Как появляются новые гены
В дарвинизме появление новых генов не рассматривается: все рассуждения ведутся вокруг уже существующих генов - либо их включения и выключения, либо замены в них отдельных нуклеотидов (а таким путем, как мы знаем, ничего всерьез нового нельзя создать даже у бактерий). Эту несуразность можно было не замечать, пока процесс формирования нового гена не был описан фактически. Однако в 1965-1982 годах несколько выдающихся генетиков из разных стран сумели расшифровать процедуру формирования целой плеяды генов. Каждый из них кодирует антитело (белковую молекулу иммуноглобулин, которая связывает антиген - чужеродную частицу, попавшую в организм теплокровного животного).
У зародыша млекопитающих совсем немного генов, кодирующих иммуноглобулины, - около сотни, тогда как множество различных антигенов необозримо велико. Поэтому в ходе развития и жизни организма разнообразие иммуноглобулинов каждый раз создается заново (точно так же, как заново создается любой орган). Происходит это путем комбинирования фрагментов существующих генов. Конкретное антитело обычно не выбирается из наличных иммуноглобулинов, а продуцируется в ответ на конкретную заразу (на антиген).
В стрессовой ситуации, которую вызывает массовое вторжение антигена, включается механизм перестройки иммуноглобулиновых генов: по каким-то не вполне еще понятным правилам генетическая система режет и сшивает фрагменты генов до тех пор, пока не найдет приемлемый вариант - тот, что синтезирует антитело, которое реагирует с вторгшимся антигеном, связывая его. Найденный вариант гена интенсивно размножается (копируется).
Механизм комбинаций работает, но довольно плохо, то есть поставляет антитела, связывающие антигены, но довольно слабо. Поэтому существует еще один механизм - соматический гипермутагенез, который включается после создания нужной комбинации фрагментов. Заключается он в том, что при копировании гены найденного варианта мутируют с огромной частотой (тут каждый тысячный нуклеотид заменяется, тогда как обычно точковый мутагенез в 100 миллионов раз менее интенсивен), так что порождается масса чуть отличных антител, различающихся одной аминокислотой или двумя, чем и достигается точная подгонка антитела к антигену. Конечный вариант гена снова копируется и запоминается иммуногенетической системой организма, то есть наследуется на время жизни особи.
Все это стало известно в 1982 году, когда генетик Судзуми Тонегава (образование получил в Японии, работу начал в Швейцарии и завершил в США) обнародовал итоговую работу по данной теме (через 5 лет он, и только он, получил Нобелевскую премию за расшифровку всего механизма - так уж в Нобелевском комитете заведено). За истекшие четверть века этот великолепный результат не вошел ни в одно известное мне руководство по биологической эволюции, а на недоуменные вопросы их авторы (и прочие ведущие дарвинисты) спокойно отвечают, что Тонегава лишь подтвердил справедливость принципа случайной изменчивости: и перебор фрагментов, и гипермутагенез идут ненаправленно, случайно.
Странно, если подтвердил, да столь красиво, почему бы не включить это в учебники? Ведь на счету дарвинизма ярких побед давно нет. Оказывается, ничего он не подтвердил (хотя и утверждал это в нобелевской лекции), на что и указали немногочисленные ламаркисты.
В книге "Что, если Ламарк прав?", которую написали австралийские иммуногенетики Э. Стил, Р. Бланден и Р. Линдли, приведены на сей счет любопытные цифры.
На первом этапе синтеза гена антитела идет, как мы знаем, комбинирование блоков. Если бы механизм Тонегавы перебирал одну за другой все возможные их комбинации, то, как показывает расчет, он наработал бы в одном организме мыши за ее жизнь 3 млн различных антител. Но возможных антигенов - миллиарды, и нет никакой гарантии, что среди созданных были бы те самые антитела, какие в данное время для данной особи нужны. Поэтому естественно, что процесс идет иначе: при комбинировании выбираются одни варианты много чаще других.
Разнообразие антител на первой стадии достигается комбинированием разнотипных участков генома, обычно именуемых буквами V, D и J. Точнее, в каждом иммуноглобулине комбинируются элементы из следующего набора: 100 V-элементов, 20 D-элементов и 4 J-элемента. Поскольку основной вклад в создание разнообразия вносят V-элементы, можно было бы ожидать, что они будут очень отличны друг от друга. Однако оказывается наоборот - они почти неразличимы. Это похоже на алфавит: разные буквы одного алфавита могут очень мало отличаться одна от другой и тем самым вызывать затруднения у постороннего (иврит, средневековая латынь, арабская вязь), но прекрасно выполнять свою функцию.
Еще удивительнее, что "около половины V-элементов никогда не участвуют в образовании антитела", а реальное одновременное разнообразие антител - отнюдь не 3 млн: наоборот, их всегда меньше 10 тыс. [Стил Э. и др., с. 111-112].
Но самое удивительное в том, что деление лимфоцита занимает более 5 часов, наработка нужного лимфоцита производится (как известно врачам) двое суток, то есть за это время произойдет всего 10 делений каждого лимфоцита. Это значит, что если нужный вариант найден лишь однажды, то появится всего лишь тысяча нужных клеток. В то же время болезнетворные бактерии делятся впятеро быстрее, и клонирование никак не сможет поспеть за их размножением. Дело явно не в одном лишь клонировании - нужно, чтобы клонов было сразу много.
Ход работы иммунной системы таков. Каждый В-лимфоцит (иммунная клетка, вырабатывающая антитела) синтезирует лишь один тип антител. Если бы множество В-лимфоцитов, производящих нужное антитело, действительно было клоном, происшедшим от единственной клетки, случайно нашедшей нужный ген антитела, то следовало бы ожидать огромного разброса сроков иммунного ответа больных - кому как повезло с поиском. Но этого нет. Первичная иммунная реакция организма наступает сразу, а затем несколько суток (острый период инфекционной болезни) тратится на создание "зародышевых центров", то есть так называемых фабрик антител. Если случайный поиск тут и идет, то он занимает очень мало времени по сравнению с остальными процессами. В любом случае это не череда случайных мутаций, а генетический поиск, то есть активность.
Очевидно, что нужный вариант бывает найден сразу многими клетками, поэтому разбросы усредняются, а множество нужных В-клеток оказывается достаточно велико. Это и понятно: поскольку у мыши одновременно имеется около 50 млн экземпляров В-лимфоцитов, а число различных антител, одновременно присутствующих в ее крови, близко к 10 тыс., то каждый тип антитела вырабатывается в среднем пятью тысячами клеток. Они-то при появлении заразы и ведут поиск нужного варианта антитела одновременно, чем обеспечивают создание многих клонов.
Но если очень многие лимфоциты почти сразу находят один и тот же вариант антитела, то налицо клеточный номогенез. Механизм его пока неизвестен, но уже видно, что его выяснение радикально повлияет на развитие и идей эволюции, и иммунологии. Жаль, что его никто пока не ищет, поскольку всех (насколько знаю из бесед с иммунологами) устраивает уверение, что достаточно случайной изменчивости и отбора, а затем - клонирования единственной клетки.
4. Эволюцию движет активность
Попробуем очертить рамки этого таинственного механизма активности генов. Назовем его условно механизмом Тонегавы.
Он обрабатывает не нуклеотиды, а составленные из них блоки. Образно говоря - не буквы, а длинные слова и даже фразы. Если перебор букв в коротких словах вполне реален, хотя и дает осмысленные слова редко (можно поочередно заменять в данном слове каждую букву и смотреть, осмысленно ли получившееся слово), то перебор букв в длинных словах просто невозможен, поскольку в любом разговорном языке менее миллиона осмысленных слов (даже если считать все словоформы), тогда как комбинаций букв той же длины, что и слов, - в квинтильон (1018) раз больше. Далее, слова обретают смысл только в контексте, но даже словопар, не говоря уж о тройках слов, в языке - многие миллиарды. Поэтому никто не мыслит путем перебора слов.
И вот мы видим, что механизм Тонегавы тоже проводит не перебор, а какую-то более сложную процедуру. Пусть смысл ее нам пока непонятен, но уже видно, почему ее иногда называют внутриклеточным мышлением: в ее ходе рождается новизна - ген, какого никогда прежде не было (вспомним хотя бы об антителах к искусственным антигенам).
Кстати, мышление непонятно тоже, но никто не считает его набором случайных электрических импульсов. Был, правда, у Дарвина младший друг, Томас Гексли, предложивший термин "дарвинизм" уже через два месяца после появления труда "Происхождение видов", в феврале 1860 года. Он, будучи в молодости научным обозревателем газеты "Таймс", более всех содействовал продвижению раннего дарвинизма в массы и запомнился широкому читателю двумя изречениями: "Мысль есть ток электричества по проводам нервов" и "Дарвин или пророк Моисей - третьего не дано". Так вот, он же в старости писал совсем иное: "Единственное, что смягчает мой пессимизм, свидетельствуя о благости Творца мира, - это моя способность наслаждаться театром и музыкой. Не вижу, чем она могла быть полезна в борьбе за существование".
Вопрос стал вновь актуален в связи с открытием иммуноглобулинов у морских ежей [Rast J. P. и др., 2006]. Поразительно: ведь иммуноглобулины понадобятся лишь их далеким потомкам, появившимся через 200 млн лет! Кое-кто вновь, как 150 лет назад, заговорил про общего предка всех многоклеточных, не замечая, что данная идея вовсе не продвигает нас в понимании эволюции. В самом деле, зачем иммуноглобулины животному, не имеющему соответствующей системы иммунитета? И вообще: как понимать предка, имевшего множество генов, нужных не ему, а далеким потомкам? Поскольку таких работ появилось сразу несколько, некоторые американские дарвинисты начали, как когда-то старый Гексли, склоняться к идее предусмотрительного Творца.
Не будем следовать дарвинистам в этой их непоследовательности. Лучше давайте осознаем тот факт, что наличие хотя бы одного-единственного примера изготовления нового гена, кодирующего новое качество, дает уверенность в возможности эволюции как таковой. И что иммуногенез такой пример нам дал. Кстати, все молекулярные генетические процессы, текущие в иммуногенезе, порознь известны и для других областей генетики.
Притом речь идет об эволюции, которую не смогут отрицать даже нынешние креационисты. Ведь вряд ли креационист, даже самый дремучий, станет утверждать, что Бог сам, лично, руководит процессами, ежеминутно текущими, и притом одинаково, внутри всех особей всех видов организмов. Такая вечная рабская работа противоречила бы его величию, поэтому даже креационисты согласны, что эти процессы текут по единым законам природы, в ход которых Бог не вмешивается.
Но если в таком процессе рождается новый ген, значит, и эволюция, понимаемая как преобразование генетических систем, происходить может. Ее и надо исследовать, а не спорить о том, кто прав - Моисей или Дарвин. Вполне достаточно той активности, которая действует на всех уровнях мироздания - независимо от того, считать ее божественной или нет.
Литература
Стил Э., Линдли Р., Бландэн Р. Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. - М.: Мир, 2002.
Чайковский Ю. В. Наука о развитии жизни. Опыт теории эволюции. - М.: КМК, 2006.
Чайковский Ю. В. От жажды умираю над ручьем, или Новое в теории эволюции // Наука и жизнь, 2007, № 2.
Rast J. P., Smith L. C., Loza-Coll M., Hibino T., Litman G. W. Genomic insights into the immune system of the sea urchin // Science, 2006, vol. 314, p. 952-956.
Читайте в любое время
