Полномасштабный анализ генома заменит одиночные биомаркеры
Анастасия Субботина
Препараты нового типа, получившие название «таргетные», прицельно воздействуют на «винтики» в индивидуальном механизме развития рака.
Рак — это поломка генетического аппарата, в результате которой клеточное деление начинает явно преобладать над клеточной дифференцировкой и смертью. Поскольку генетический аппарат сложно устроен, «сломаться» он может в различных местах, то есть причины рака, по сути, индивидуальны. Например, известно, что почти в 25% случаев рака молочной железы на поверхности клеток опухоли обнаруживается повышенное количество рецепторов к эпидермальному фактору роста (HER-2), а в остальных 75% такого нарушения не наблюдается. Раньше эти 25% больных относились к группе с самым неблагоприятным прогнозом, потому что HER-2-обогащённые опухоли отличаются особой агрессивностью, но с появлением трастузумаба — таргетного препарата, направленного против клеток, несущих данный рецептор, — картина изменилась на прямо противоположную. Точно так же лишь часть больных меланомой кожи имеет мутацию в гене BRAF, в результате которой белок — продукт гена BRAF — без всяких на то объективных причин запускает размножение клеток. Вместо традиционного препарата дакарбазина, который даёт кратковременные ремиссии на 5—6 месяцев, да и то лишь в 10% случаев меланомы кожи, больные с указанной мутацией теперь могут принимать вемкрафениб — таргетный препарат, подавляющий активность вышедшего из-под контроля белка, — и вероятность эффекта от такого лечения около 50%...
Продолжение статьи читайте в номере журнала
