Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) представляют собой модифицированную аминокислоту тирозин. Главная модификация — это присоединённые к молекуле несколько атомов йода.

Структурная формула гормона трийодтиронина (T3).

Структурная формула гормона тироксина (T4).

Гормонами щитовидной железы управляют два нейроэндокринных центра мозга, гипоталамус и гипофиз. Тиролиберин — гормон гипоталамуса — стимулирует секрецию тиреотропного гормона, или ТТГ, который синтезирует передняя доля гипофиза. ТТГ заставляет щитовидную железу усилить выделение гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Чем больше выделяется Т3 и Т4, тем меньше выделяется тиролиберина и тиреотропного гормона — то есть щитовидная железа и гипоталамус с гипофизом связаны отрицательной обратной связью. Благодаря отрицательной обратной связи уровень Т3 и Т4 в здоровом организме не становится ни слишком большим, ни слишком маленьким. Гормоны щитовидной железы действуют почти на все клетки тела, усиливая общий обмен веществ и стимулируя рост и развитие организма. Влияние гормонов щитовидной железы на обмен веществ отчасти обусловлено тем, что они усиливают действие гормонов и нейромедиаторов из группы катехоламинов, к которым относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Рисунок: Mikael Haggstrom/Wikimedia Commons/PD (с изменениями).

Трийодтиронин в несколько раз активнее тироксина. Тироксин превращается в трийодтиронин с помощью фермента, отщепляющего от тироксина один атом йода. Часть тироксина становится трийодтиронином прямо в щитовидной железе, но большая часть тироксина превращается в трийодтиронин в печени и других органах.

Щитовидная железа выделяет тироксин и трийодтиронин под действием тиреотропного гормона (ТТГ), или тирео-тропина. Он синтезируется в гипофизе. В свою очередь, гипофизарный тиреотропин выделяется под действием тиролиберина, который синтезируется в гипоталамусе. Система «тиролиберин—тирео-тропин—гормоны щитовидной железы» служит одним из самых мощных регуляторов обмена веществ в нашем организме. Гормоны щитовидной железы связываются со своими рецепторами в клетках тела, и тогда рецепторы активируют гены, стимулирующие метаболизм в целом. Под действием гормонов усиливаются расщепление холестерина и расщепление жиров-триглицеридов, ускоряются синтез и расщепление белков, глюкоза высвобождается из клеточных запасов — и одновременно клетки начинают поглощать больше кислорода и сжигать больше энергии. Также гормоны щитовидной железы стимулируют адренергические рецепторы, которые тоже влияют на интенсивность обмена веществ.

В клетках сердечной мышцы гормоны щитовидной железы стимулируют гены, кодирующие сократительные белки и ионные каналы. Работа мышечных клеток зависит от потоков ионов между внешней средой и клеткой и от перегруппировки ионов между разными клеточными отделами. Потоки ионов проходят через белки ионных каналов, поэтому гормоны, которые регулируют активность генов ионных каналов, регулируют и работу сердца. Кроме того, гормоны щитовидной железы усиливают активность сердечных бета-адренергических рецепторов, которые стимулируют работу сердца. Косвенным образом гормоны щитовидной железы влияют на сердце, действуя на стенки кровеносных сосудов и тем самым изменяя кровяное давление в них.

Связь гормонов щитовидной железы с психоневрологическими расстройствами продолжают изучать, но уже сейчас есть данные, что эти гормоны — в первую очередь, трийодтиронин — влияют на уровень серотонина в коре мозга: уровень серотонина повышается вместе с уровнем трийодтиронина, а при понижении уровня трийодтиронина снижается и уровень серотонина. Если вспомнить, что серотонин — один из нейромедиаторов, от которых зависит ощущение счастья, удовольствия и радости, становится понятно, почему депрессивные расстройства связывают с проблемами в гормонах щитовидной железы. Также есть данные, что гормоны щитовидной железы повышают чувствительность серотониновых рецепторов у нервных клеток. Кроме того, депрессию и другие расстройства связывают с гормонами щитовидной железы через суточные ритмы: расстроенные суточные ритмы оборачиваются аномалиями в уровне тиреотропного гормона и гормонов кортизолов (кортизолы синтезируются в надпочечниках и считаются стрессовыми гормонами). Наконец, как и в случае сердца, гормоны щитовидной железы могут влиять на мозг косвенным образом, через общий уровень обмена веществ.

Конечно, и у депрессий, и у сердечных заболеваний может быть много не связанных друг с другом причин, и не стоит сразу винить в этом щитовидную железу. Тем не менее есть одна вещь, которая указывает именно на проблемы с «щитовидкой» — это зоб, стойкое опухолевидное увеличение железы. В зависимости от того, как он устроен и отчего возник, выделяют узловой зоб, диффузный, эутироидный и т. д. Он может появляться, к примеру, от недостатка йода: в этом случае железа разрастается, стремясь с помощью большего числа клеток поглощать больше йода. Другая причина — когда йода достаточно, но щитовидная железа всё равно пытается производить как можно больше гормонов. Так происходит при определённых аутоиммунных расстройствах: в организме появляются антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) на клетках щитовидной железы. Гормон ТТГ, связываясь с рецепторами, стимулирует выделение тироксина и трийодтиронина. Но и антитела к этим рецепторам действуют так же: они постоянно стимулируют их, и железа вынуждена производить всё больше гормонов, а чтобы производить их всё больше, нужно больше клеток. Как ни странно, увеличение щитовидной железы может быть связано также и с тем, что она производит слишком мало гормонов. Здесь тоже всё начинается с аутоиммунной реакции, но только теперь иммунитет уничтожает сами клетки щитовидной железы. Гипофиз чувствует, что уровень её гормонов в организме падает, и начинает выделять много тиреотропного гормона, который понуждает щитовидную железу увеличиваться, чтобы скомпенсировать низкий уровень тироксина и трийодтиронина.

Статьи по теме

• Маленький орган с огромным значением

№7, 2021