Потеря контакта. Адгезия в биологии рака
Доктор биологических наук Ольга Бочарова, ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н. Н. Блохина» Минздрава России; доктор медицинских наук Валериян Кучеряну, ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» РАН
В современной онкологии есть целый арсенал средств для борьбы со злокачественными заболеваниями.
Памяти выдающегося иммунолога,
академика РАМН Анатолия Андреевича Воробьёва.
Чтобы ослабить побочные эффекты и повысить эффективность лечения, были созданы таргетные препараты (от англ. target — цель, мишень). Они не просто вредят любой клетке, которая слишком быстро делится, как это делают более традиционные химиотерапевтические средства. Таргетные лекарства действуют на конкретные молекулы, которые важны для злокачественной клетки, — обычно это какие-то белки.
Известно, что у раковых клеток много мутаций, которые влияют на активность тех или иных белков. Среди них есть и ферменты, и рецепторы, и ростовые факторы, которые управляют клеточным делением. Мутация может очень сильно повысить или понизить активность определённого белка, и клетка из-за него начнёт быстро делиться, ни на что не обращая внимания; в здоровых же клетках этот белок вообще может быть неактивен. Таргетный препарат, нацеленный на такой белок, запретит раковой клетке размножаться, и в то же время он никак не побеспокоит нормальные клетки. Подобных мишеней известно довольно много. Но если говорить о возникновении раковой клетки, о том, как она появилась, то такие белки не играют в этом ключевой роли. Они важны для клетки, которая уже стала раковой. Если же мы хотим предотвратить именно появление раковой клетки, то подобные мишени оказываются как бы и не мишенями. Таргетные препараты против той или иной мишени могут срабатывать у экспериментальных животных в определённых условиях и при продолжительной терапии, но это имеет мало отношения к реальности онкологической клиники...
Статьи по теме
Продолжение статьи читайте в номере журнала
