Российские ученые в ходе многолетних исследований выяснили, что первые симптомы болезни Паркинсона появляются лишь после необратимого разрушения всех существующих систем мозга, препятствующих ее развитию. Поэтому никакое лечение после появления клинических признаков болезни не может быть эффективным.

К столь неутешительному выводу авторы исследования из Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН и Института нормальной физиологии им. П.К. Анохина РАМН пришли, обнаружив, что функциональные связи между нейронами головного мозга обеспечиваются не только так называемыми нейротрансмиттерами, (одним из наиболее распространенным и значимым из которых является дофамин) а также промежуточными продуктами синтеза этих самых нейротрансмиттеров.
Напомним, что дофамин синтезируется в дофаминергических нейронах, которые образуют в мозге дофаминергические системы, ответственные за регуляцию важнейших функций мозга. Одна из них – нигростриатная система – обеспечивает регуляцию движения. Поэтому гибель нейронов этой системы приводит к болезни Паркинсона (нарушению двигательного поведения).
Дофамин синтезируется из аминокислоты-предшественника с помощью двух ферментов. Однако исследования российских ученых под руководством академика Михаила Угрюмова показали, что во многих отделах мозга существуют нейроны, обладающие только одним из ферментов, необходимых для синтеза дофамина. Эти нейроны способны синтезировать дофамин в тандеме друг с другом. Синтез дофамина начинается в нейроне, содержащем первый фермент, далее промежуточный продукт синтеза поступает в нейрон, содержащий второй необходимый фермент, где и происходит синтез дофамина. Ученые задались вопросом о значении такого «кооперативного синтеза» дофамина на фоне заведомо более эффективного его синтеза дофаминергическими нейронами. Оказалось, что кооперативный синтез включается при функциональной недостаточности дофаминергических нейронов, то есть в случае возникновения дефицита дофамина при нейродегенеративных заболеваниях (в том числе, болезни Паркинсона). То есть, существует дополнительная защитная система работы мозга.
До сих пор считалось, что первые симптомы болезни Паркинсона появляются после дегенерации 80% дофаминергических нейронов, что происходит в течение 15-25 лет. Поэтому лечение больных в основном направлено на поддержание активности 20% сохранившихся нейронов.
Новые данные указывают на то, что по мере дегенерации дофаминергических нейронов, их функциональная недостаточность компенсируется кооперативным синтезом дофамина и другими механизмами. Это значит, что первые симптомы болезни проявляются после того, как необратимо разрушена и дофаминергическая регуляторная система, и система адаптации. Так что, последующее лечение не может дать никаких результатов.
Выход ученые видят в разработке методов доклинической диагностики болезни, то есть тогда, когда она еще никак себя не проявляет.