Чтобы вернуть себе подвижность, которой их лишили, бактерии воспользовались генами, которые до сих пор использовали для совсем других вещей.

В эволюционной теории есть несколько больших вопросов, которые до сих пор вызывают споры. Например, как происходят крупные эволюционные изменения: постепенно, за счёт небольших шагов – или же быстро, большим прыжком? Эта проблема касается как появления сложных структур, так и видообразования: есть ли какие-то промежуточные формы у сложного органа, есть ли плавный переход к новому виду, или же масштабные изменения могут происходить разом и быстро? Другой вопрос касается предсказуемости эволюции: можно ли узнать, в каком направлении будет развиваться вид? Считается, что путь развития определяется случайно, и не обязательно конечный результат будет оптимальным – то есть организм не обязательно приобретёт самую удачную адаптацию. 

Бактерия Pseudomonas fluorescens. (Фото Missouri University of Science and Technology.)

Работа исследователей из Университета Рединга во многом отвечает на оба вопроса. Эксперимент, который лёг в основу всего исследования, получился случайно, в результате небрежности: первоначальной целью было посмотреть, как на почвенных бактерий Pseudomonas fluorescens повлияет мутация, лишающая их жгутиков. P. fluorescens могут жить как в воде, так и в почве, где они вступают в симбиоз с корнями растений, стимулируя их рост и защищая от патогенов. Формирование жгутиков, с помощью которых бактерии перемещаются, происходит у них благодаря нескольким генам, среди которых есть один, называемый fleQ. Он кодирует транскрипционный фактор – белок, необходимый для активности всех прочих жгутиковых генов. Бактерии, лишённые fleQ, должны были перестать двигаться, что должно было сказаться на их способности колонизировать корни.

Однако «увечных» бактерий оставили в питательной среде дольше, чем предполагалось – и, когда на них снова посмотрели, оказалось, что P. fluorescens плавают, как ни в чём не бывало. Более того, как пишут авторы работы в Science, подвижность обрели не один, а сразу несколько экспериментальных штаммов: все они начинали плавать сначала медленно, а потом всё быстрее. И молекулярно-генетические изменения у них были схожие. Сравнив геномы пока ещё «медленных» бактерий и тех, кто уже научился плавать быстро, Роберт Джексон (Robert Jackson) и его коллеги увидели, что у первых накапливаются мутации в участках ДНК, которые прямо или косвенно стимулируют синтез белка NtrC, тогда как у «быстрых» штаммов мутации были уже непосредственно в гене NtrC.

Ген NtrC участвует в регуляции азотного обмена. Почему  же мутации в нём оказались нужны в связи с отсутствующими жгутиками? Потому что у белка NtrC и белка FleQ – транскрипционного фактора, управляющего «жгутиковыми» генами – аминокислотные последовательности похожи на 30%. В силу сходства оба они в какой-то степени могли бы выполнять функции друг друга. Действительно, если уровень «азотного» белка NtrC в результате мутаций возрастал, на это немного отзывались гены жгутикового блока. Если же мутация попадала в сам NtrC, она могла повысить его сродство к последовательностям ДНК, которые служили включателями для FleQ-регулируемых генов – и к бактериям возвращались утраченные жгутики. Правда, в результате страдала регуляция азотного обмена, которой исходно занимался NtrC, однако, по-видимому, преимущества подвижной жизни того стоили. (Следует также заметить, что в таких случаях на помощь часто приходит удвоение гена: если у того же NtrC появится копия, то один из вариантов может заниматься азотным обменом, а другой – жгутиками.)

Как видим, здесь у нас без всяких промежуточных форм произошло крупное морфологическое изменение, причём разные штаммы воспользовались одним и тем же способом, чтобы вернуть способность двигаться – то есть эволюция отчасти продемонстрировала предсказуемость, воспользовавшись несколько раз одним и тем же решением. Причём весь процесс занял всего четыре дня. Однако стоит только внимательней рассмотреть молекулярно-генетическую составляющую морфологического скачка, чтобы понять, что чего-то иного ждать, наверно, и не стоило: все составляющие для образования жгутиков у бактерий уже были, требовалось лишь найти нового генетического «менеджера», а наиболее вероятной кандидатурой среди генов оказался тот, кому проще всего было сменить «поле деятельности». Учитывая скорость размножения бактерий, не стоит удивляться, что на «управленческую революцию» у них ушло так мало времени. Кроме того, они находились под мощным давлением среды: подвижность для бактерий была слишком важной особенностью, чтобы с этим можно было тянуть время. Иными словами, текущие условия обитания сильно благоприятствовали отбору именно тех мутаций, которые бы могли вернуть жгутики на место.

Конечно, можно сказать, что ситуация была искусственной, у бактерий-де специально вырезали ген-регулятор, а другие гены, необходимые для жгутиков, у бактерий уже были собраны. Но, с одной стороны, ген вполне мог стать нерабочим в результате какой-нибудь мутации, с другой стороны, большие эволюционные скачки могут получаться за счёт того, что уже имеющиеся гены начинают работать в другое время и в другой последовательности – что, в свою очередь, можно обеспечить не слишком крупными управленческими модификациями.

 С общебиологической точки зрения полученные результаты иллюстрируют некоторые рассуждения в теории эволюции, которые до сих пор опирались лишь на догадки, либо на очень косвенные данные. Ну, а если кто-то захочет, чтобы ему предъявили более очевидную практическую пользу из таких вот эволюционных экспериментов, то здесь можно вспомнить про инфекционные болезни и про раковые клетки. И те, и другие со временем становятся устойчивы к лекарствам – поэтому, чем больше мы будем знать о путях эволюции, тем скорее, возможно, сможем окончательно избавиться как от устойчивых инфекций, так и от устойчивых опухолей.