Бактерии, живущие в ротовой полости, кроме проблем с дёснами, могут провоцировать появление атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.

Среди множества факторов, повышающих риск атеросклероза, наряду с привычным стрессом, курением, неправильным питанием и т. д., есть и проблемы с зубами и дёснами – хотя, казалось бы, как состояние ротовой полости может влиять на здоровье сосудов? Тем не менее, согласно медицинской статистике, люди с заболеваниями периодонта (так называют комплекс тканей, соединяющих зуб с костью) чаще страдают и от болезней сердечно-сосудистой системы. Исследования Марии Феббрайо (Maria Febbraio) из Университета Альберты и её коллег из Кливлендской больницы помогают понять, почему так происходит.

Атеросклеротические бляшки на внутренних стенках сосудов мешают току крови. (Фото Science Picture Company / Science Picture Co. / Corbis.)

Бактерия Porphyromonas gingivalis. (Фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc. / Visuals Unlimited / Corbis.)

Многие, наверно, догадались, что тут дело не обходится без бактерий, ведь именно они вызывают львиную долю заболеваний зубов и слизистой рта. Если говорить о воспалении дёсен, то здесь одним из самых «популярных» микробов-возбудителей является Porphyromonas gingivalis. Когда ею инфицировали мышей, генетически предрасположенных к атеросклерозу, то у животных начинали активно появляться характерные изменения в стенках кровеносных сосудов, которые потом дают начало атероматозным бляшкам.

Бляшки формируются при активном участии иммунных клеток, при этом задействованы сигнальные молекулы, участвующие в запуске воспалительной реакции. Исследователям удалось найти клеточный рецептор CD36, с которым взаимодействует бактерия P. gingivalis. Белок CD36 посылает сигнал толл-подобным рецепторам – они отвечают за врождённый иммунитет и одними из первых срабатывают в ответ на инфекцию. Толл-подобные рецепторы стимулируют синтез интерлейкина-1бета (IL1B), который запускает воспаление. Полностью результаты экспериментов опубликованы в PLoS ONE.

Ранее уже было известно, что и интерлейкин IL1B, и толл-подобные рецепторы вовлечены в развитие как атеросклероза, так и болезней дёсен. Однако не все молекулярные «игроки» были известны, и описание CD36 весьма дополняет картину. Бактерии, сидя во рту, раздражают рецептор, понуждая клетки выбрасывать воспалительные сигналы, которые разносятся по кровеносным сосудам. Разумеется, P. gingivalis в одиночку вряд ли сумеет спровоцировать атеросклероз, но, если человек к тому же ещё и неправильно питается, или курит, или просто генетически предрасположен, вроде тех экспериментальных мышей, то – почему нет?

Для медиков новые результаты означают, что у них появилась ещё одна потенциальная мишень для подавления нехорошего воспаления. Чем подробнее мы знаем о молекулярной цепочке, участвующей в том или ином болезнетворном процессе, тем с большей специфичностью, тем с большей точностью мы можем на него подействовать. В случае такого многофакторного заболевания, как атеросклероз, это особенно важно.

Здесь стоит вспомнить ещё одну бактерию, называемую Streptococcus mutans – она тоже живёт во рту, и именно ей мы обязаны появлением зубного налёта. Выделяя кислоты, стрептококк разрушает зубную эмаль, и обычно бурная его деятельность в ротовой полости заканчивается визитом к зубному врачу. Но случается так, что S. mutans не ограничивается исключительно ртом. Если микроб проникает в кровь, он легко может добраться до сердца, и вот тут начинаются неприятности посерьёзнее, нежели зубной налёт. Стрептококк интенсивно размножается в сердце, предпочитая сердечные клапаны, что приводит к эндокардиту (воспалению внутренней оболочки сердца), чреватому смертельным исходом. Так что регулярная чистка зубов может защитить вас не только от кариеса, но и от серьёзных проблем с сердечно-сосудистой системой.