У бесплодных гибридов, полученных при скрещивании разных видов, хромосомы при формировании половых клеток не могут правильно обмениваться генетической информацией.

Новый вид животных или растений получается при разделении прежде единой популяции непреодолимым барьером. Барьеры могут быть географические – например, если часть исходной большой популяции мигрировала слишком далеко и не захотела после возвращаться; или же ареал вдруг разделился на несколько частей, и часть особей оказалась отделена от остальных (скажем, на острове, при формировании морского пролива).

Гомологичные хромосомы расходятся после кроссинговера. (Фото Clouds Hill Imaging Ltd. / CORBIS.)

Схема одного из вариантов кроссинговера ¬– обмена участками в паре гомологичных хромосом. (Иллюстрация Wikipedia (Общественное достояние, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=585550).)

Барьеры могут быть экологическими, когда все живут на одной и той же местности, но при этом некоторые переходят в другую экологическую нишу (например, меняют рацион питания на немного другой, или начинают жить на других деревьях и т. д.). Конечно, мы здесь сильно упрощаем реальное положение дел, и биологи-эволюционисты сейчас знают о тонкостях видообразования довольно много, однако, так или иначе, результат оказывается один – в отделившейся «колонии» накапливаются генетические отличия, которые определяют лицо нового вида. Даже если потом случится воссоединение, то представители старой популяции и «колонисты» не смогут дать плодовитого потомства, всё закончится на первом поколении (хотя сам по себе гибрид может быть вполне жизнеспособен – вспомним мулов и лошаков).

Как видообразование связано с бесплодием гибридов? С одной стороны, проблема может быть в числе хромосом. При оплодотворении отцовские хромосомы объединяются в оплодотворённой яйцеклетке с материнскими: у человека, например, получается 23 плюс 23, и в итоге диплоидный хромосомный набор у человека составляет 46. Но если брать лошадь и осла, то у них 64 и 62 хромосомы соответственно, то есть в мула (или в лошака) от одного родителя приходят 31, а от другого – 32 хромосомы.

В чём тут дело? При обычном клеточном делении все хромосомы удваиваются, а потом расходятся по дочерним клеткам (такой вариант деления называется митозом). При формировании же половых клеток происходит деление-мейоз, и сначала тут никакого удвоения не происходит – хромосомный набор растаскивается по дочерним клеткам, так что всем сперматозоидам и яйцеклеткам достаётся случайная смесь отцовских и материнских хромосом.

Но в случае гибрида, которому от отца или от матери досталось неравное число хромосом, получается следующее: у каких-то хромосом нет «напарников» от другого родителя, и при формировании половых клеток из-за таких «одиночек» нарушается распределение хромосомного набора, так что получающаяся в результате половая клетка оказывается бесполезной. (Заметим, что бесплодие, постигающее мулов и лошаков, на 100% касается только самцов, от их самок можно получить потомство, скрещивая их с «настоящими» лошадьми и ослами.)

Однако бесплодные гибриды возникают и тогда, когда оба родителя обладают одинаковым хромосомным набором. Считается, что здесь виновата собственная несхожесть хромосом. При делении клетки-предшественницы сперматозоида или яйцеклетки отцовские и материнские хромосомы на время сближаются друг с другом – этот процесс называется конъюгацией. Сблизившись, они обмениваются собственными фрагментами, то есть в отцовскую хромосому оказывается вшит фрагмент из материнской, а в неё, в свою очередь, перенесён фрагмент отцовской – происходит так называемый кроссинговер. (Причём копируемая последовательность ДНК замещает собой ту, что была в хромосоме раньше.) Переносимые куски могут быть весьма и весьма обширными. В случае стерильных гибридов хромосомы не могут должным образом сконъюгировать и обменяться последовательностями. Но что здесь происходит на молекулярном уровне?

В статье, опубликованной в Nature, группа исследователей из Оксфорда описывает механизм работы гена Prdm9. Про него давно было известно, что он как-то связан с бесплодием гибридов, и что его в какой-то степени можно назвать геном видообразования. Также известно, что белок, кодируемый Prdm9, связывается с хромосомами. Бенджамин Дэвис (Ben Davies) и его коллеги взяли мышей-гибридов, которые получились при скрещивании двух диких подвидов из Западной и Восточной Европы и которые были бесплодны, и заменили у этих гибридов фрагмент гена, отвечающий за взаимодействие с ДНК – кусок мышиной ДНК убрали, а вместо неё вставили кусок из человеческого Prdm9. И к гибридным животным вернулась плодовитость.

Белок Prdm9 во время кроссинговера (то есть когда родительские хромосомы обмениваются своими частями) нужен для того, чтобы указать места в ДНК, где требуется сделать разрез – без разреза никакого обмена не будет. Понятно, что в материнской и отцовской хромосомах они должны строго соответствовать друг другу, и белок потому сразу обе хромосомы и держит. Однако, как показали эксперименты, Prdm9 у мышей-гибридов связывается либо с одной хромосомы из пары, либо с другой, но никогда – с обеими.

Хотя сходство между хромосомами, полученных гибридами от родителей из разных подвидов, достигало более чем 98%, белок всё равно «отказывался» узнавать их – и взаимодействовать с ними – одновременно. Скорее всего, при попытке обменяться своими фрагментами из-за отсутствия белка-разметчика у хромосом всё шло не так, как надо, и в половых клетках оказывались нежизнеспособные копии генома. Неспособные дать плодовитых гибридов, их родители, относящиеся к разным (хотя имеющим общую границу) популяциям, продолжат накапливать различия в геномах.

Если бы от их скрещивания потомство получалось бы плодовитым, то появляющиеся мутации, переходя из поколения в поколение, попадали бы в общую генетическую «копилку» одного вида. Однако из-за Prdm9 гибриды стали стерильны – можно сказать, что этот ген в молекулярном смысле действительно командует старт видообразованию.

С другой стороны, человеческий Prdm9 оказался в состоянии решить проблему – поскольку он был из совсем далёкого вида Homo sapiens, для него не играли никакой роли различия между хромосомами разновидностей мышей. Отсюда, с одной стороны, следует, что видообразование может обратиться вспять, если ген Prdm9 мутирует и в результате мутации сможет снова правильно соединять хромосомы для обмена генетическим материалом.

С другой стороны, очевидно, что Prdm9 важно постоянно оставаться со «своим» геномом: изменения в наследственном материале происходят всегда и у всех, но в том случае, если популяция не разделена, всё это как бы варится в общем генетическом «котле», и очень небольшие изменения в последовательности ДНК для Prdm9 вполне преодолимы. Но, если хромосомы у разных особей вдруг переходят во взаимных различиях некоторый порог, то белок Prdm9 сделает индивидуума, в котором такие хромосомы сошлись, бесплодным.

Конечно, здесь ещё предстоит выяснять, как меняется сам ген Prdm9 со временем, как он чувствует разницу между хромосомными наборами, есть ли похожий механизм (и похожий белок) в других группах живых существ и т. д., однако несомненно, что уже с полученными результатами биологи заметно продвинулись в понимании молекулярных механизмов появления новых видов.