Здоровые мыши начинают вести себя замкнуто и необщительно, если живут вместе с мышами-«аутистами».

Нам в голову не придет, что психоневрологическими расстройствами, вроде аутизма, или посттравматического синдрома, или шизофрении, можно заразиться – у них нет переносчика, который мог бы перескочить от больного к здоровому. Однако в недавней статье в eNeuro исследователи из Кардиффского университета пишут, что в некоторых случаях психоневрологические проблемы – или, по крайней мере, некоторые их симптомы – могут распространяться от одного индивидуума к другому.

(Фото: lifeonwhite / Depositphotos.)

Ширен Калбасси (Shireene Kalbassi) и ее коллеги экспериментировали с мышами, у которых была мутации в гене нейролигина-3. Белки нейролигины нужны для синапсов, в которых они вместе с другими белками играют роль своеобразных скрепок, поддерживающих межнейронный контакт, причем их функция не сугубо механическая – нейролигины могут влиять на то, как электрохимический сигнал проходит через синапс.

Известно, что многие расстройства психики сопровождаются аномалиями в синапсах, и, например, и мутации в нейролигине-3 часто можно найти в геноме людей с болезнями аутистического спектра. Конечно, про мышей вряд ли можно сказать, что их аутизм точно такой же, как у людей, однако, если у животных отключить ген нейролигина, у них появятся характерные аутистические симптомы – они начнут избегать других мышей и будут без конца повторять одни и те же действия (так называемое репетитивное поведение).

В какой-то момент авторы работы заметили, что и нормальные, немодифицированные мыши, жившие вместе с мышами-«аутистами», утрачивают интерес друг к другу. Рассадив нормальных и модифицированных мышей, исследователи заметили, что у нормальных животных снова возник социальный интерес к товарищам. И если у мышей, у которых ген нейролигина был выключен, его снова включали, то и у них, и у их немодифицированных соседей по клетке аутистические симптомы в поведении исчезали.

Иными словами, все выглядело так, как если бы асоциальные мыши заражали своей асоциальностью других. А вот у самих мышей с аутизмом все было наоборот: если их держали с обычными мышами, то аутистические симптомы только усиливались, если же они жили вместе с такими же «аутистами», то характерные особенности в поведении сглаживались, или, по крайней мере, не становились сильнее.

Впрочем, специалисты полагают, что тут дело не столько в самом аутизме, сколько в мышах и в условиях эксперимента. Поведенческие опыты крайне чувствительны даже к самым незначительным мелочам, и чтобы правильно интерпретировать полученные результаты, нужно учитывать буквально все, от генетики до особенностей устройства клетки, в которой жили животные.

Возможно, что в данном случае «заразность» аутистических симптомов возникала как раз из-за каких-то дополнительных факторов, оставшихся незаметными. Что до мышей, то про них давно говорят, что в подобных исследованиях они часто оказываются довольно капризным экспериментальным объектом, и поведение одной мышиной группы может сильно отличаться от поведения другой группы, даже если условия эксперимента воспроизведены настолько точно, насколько вообще возможно.

Потому некоторые исследователи аутизма предпочитают работать с другими животными, например, с крысами, которые считаются более социальными и более предсказуемыми, чем мыши. Также недавно удалось получить обезьян с аутистическими мутациями – и приматы, скорее всего, станут основным экспериментальным объектом, так как обезьяний аутизм, очевидно, должен быть намного ближе к человеческому, чем аутизм грызунов.

По материалам Nature.