Ген суточных ритмов, работая из мышц, помогает мозгу справляться с последствиями недосыпа.

Не высыпаясь по ночам, мы чувствуем постоянную сонливость, нам трудно сосредоточиться, мы забываем, что нам нужно сделать и т. д. И это не все – известно, что недостаток сна связан с множеством хронических заболеваний, вплоть до диабета и сердечно-сосудистых расстройств; кроме того, недосып делает нас более чувствительными к инфекциям.

(Фото: bonninturina / Depositphotos.)

Все дело тут в суточных ритмах, от которых у нас зависит и метаболизм, и иммунитет, и многое другое. Мы сами легко можем нарушить работу физиологических, генетических, биохимических и пр. механизмов, которые управляют нашими внутренними часами, если не будем выполнять их рекомендации – например, если начнем ложиться спать в разное время или просто спать меньше положенного.

Сломанным ритмам можно – и нужно – вернуть правильную настройку. Может показаться, что для этого требуется подействовать на какие-то нейронные центры в мозге; в конце концов, чередование сна и бодрствования зависит от мозговой активности, и именно в мозге находятся главные часы, которые согласовывают ритмы органов и тканей с временем суток.

Однако, как пишут в eLife исследователи из Медицинской школы Морхауз, последствия недосыпа можно смягчить, действуя не через мозг, а через определенный ген в скелетных мышцах. Имя этому гену – Bmal1,и он – один из самых известных регуляторов циркадных ритмов.

Когда Кристофер Элен (J Christopher Ehlen) и его коллеги отключали Bmal1 у мышей во всем теле, а потом лишали их сна, то, как и ожидалось, животные становились сонливыми – будучи выбиты из суточного расписания, они не могли в него вернуться. Также у мышей измеряли активность мозга с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), и по ЭЭГ было видно, что активность недоспавшего мышиного мозга весьма далека от нормальной.

Однако Bmal1 выключали так, чтобы его можно было включить обратно, и, когда его включали в мышцах, неспавших мышей меньше тянуло в сон: хотя поспать им не удалось, часовой ген настраивал их на бодрствование в соответствующее время суток. С активированным геном они могли выдержать более сильный недосып, и мозг их, судя по электроэнцефалограмме, работал в более нормальном режиме.

Но самое любопытное было в том, что когда Bmal1 включали в мозге, никакого эффекта это не оказывало – животные по-прежнему вели себя так, как будто ген у них вообще не работает, их по-прежнему клонило в сон, и чем меньше им давали спать, тем более они были сонливыми.

Выходило так, что Bmal1 регулирует цикл сна-бодрствования из мышц, а не из мозга. И если мышам в мышцы добавляли лишние копии гена, грызуны еще лучше справлялись с недосыпом (при том никаких отрицательных побочных эффектов от лишних копий гена обнаружить не удалось).

Как именно ген Bmal1 из мышц влияет на активность мозга, еще предстоит выяснить. То, что мышцы каким-то образом общаются с мозгом, само по себе это не удивительно, необычно тут лишь то, что от мышц, как оказалось, довольно много зависит в плане регуляции суточных ритмов.