10 Октября 2017

Иммунные клетки гибнут ради общего блага

Почувствовав, что бактерия пытается ее обмануть, иммунная клетка совершает демонстративное самоубийство.

Когда иммунная клетка чувствует нечто инородное, например, какую-нибудь бактериальную или вирусную молекулу, она немедленно оповещает об этом своих коллег: выделяет сигнальные вещества, которые запускают воспаление и привлекают другие именную клетки для борьбы с инфекцией.

Однако некоторые патогены способны подавлять иммунный «сигнал тревоги». Например, в прошлом году мы писали о том, как вирусы напрямую действуют на клеточную ДНК, отключая противоинфекционную защиту.

Среди бактерий нечто похожее – хотя и другим способом – делают бактерии рода Yersinia. Этот род более всего известен чумной палочкой Y. pestis; среди иерсиний есть также возбудители псевдотуберкулеза и заболевания под названием иерсиниоз, которое в первую очередь сказывается на кишечнике. Иммунные клетки чувствуют иерсиний и посылают молекулярный сигнал собственной ДНК, чтобы в ней включились гены, отвечающие за воспаление. Однако бактерии с помощью особого белка перекрывают сигнальный путь – иммунная клетка как бы забывает, что они только что видела.

Тем не менее, несмотря на бактериальные уловки, иммунитет все же успешно борется с иерсиниями. В клетках есть сигнальный белок RIPK1 – фермент-киназа, которая управляет активностью других белков, цепляя к их молекулам фосфорную кислоту. RIPK1 – один из белков, запускающий программу клеточной смерти, при этом он тесно взаимодействует с клеточными рецепторами, и если в клетку пришел какой-то определенный нехороший сигнал, RIPK1 через другие белки-посредники активирует гены клеточного самоубийства – апоптоза.

И именно RIPK1 помогает иммунным клеткам справиться с бактериями иерсиниями, пытающимися их обмануть. В экспериментах Игоря Бродского и его коллег из Пенсильванского университета мыши с мутацией в гене RIPK1 были более чувствительны к инфекции, бактерии у них распространялись по всему телу, а сами животные быстро погибали. У обычных же мышей иерсиний можно было найти лишь в лимфатических узлах, селезенке и печени – бактерии почему-то не могли проникнуть никуда больше; животные без мутации в гене RIPK1 обычно выживали после инфекции.

В статье в The Journal of Experimental Medicine говорится, что в иммунных клетках, в которых бактерии пытались выключить воспалительный сигнал, включалась программа апоптоза. Обычно при апоптозе клетки гибнут тихо, чтобы не побеспокоить никого вокруг. Однако в данном случае апоптоз, начинающийся с сигнала RIPK1, происходит по-особому: гибель клетки стимулирует воспалительный ответ со стороны других клеток вокруг нее – тех, в которых еще не успела проникнуть бактерия. Именно благодаря своевременному суициду инфицированных иммунных клеток инфекцию удается удержать в определенных местах, не давая ей распространиться по всем органам и тканям.

По словам авторов работы, новые результаты могут пригодиться тем, кто разрабатывает лекарства против злокачественных опухолей. Иммунитет, как известно, должен уничтожать раковые клетки, и если с помощью какого-нибудь средства заставить раковую клетку погибнуть так, как будто в ней есть бактерия-обманщик, это позволило бы многократно усилить иммунную атаку на опухоль.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Читайте также:

Как иммунные клетки делают для бактерий ловчую сеть

Как иммунные клетки делают для бактерий ловчую сеть Перед тем, как погибнуть, иммунные нейтрофилы делают из своей ДНК ядовитую сеть для ловли бактерий.

Читать целиком

Случайная статья

Товар добавлен в корзину

Оформить заказ

или продолжить покупки