Долголетие связано прямой причинно-следственной связью с уровнем образования, массой тела и курением.

Исследователи из Эдинбургского университета оценили влияние различных факторов на продолжительность жизни. В статье, опубликованной в Nature Communications, они пишут, что пачка сигарет в день укорачивает жизнь приблизительно на 7 лет, однако люди, которые бросили курить, могут рассчитывать прожить так же долго, как те, кто никогда не курил. У людей с ожирением каждый лишний килограмм отнимает 2 месяца жизни. С другой стороны к продолжительности жизни прибавляется по 11 месяцев за каждый дополнительный год, потраченный на образование.

Образование и курение действуют на продолжительность жизни противоположным образом. (Фото: Captblack76 / Depositphotos.)

К мощности статистики тут вопросов нет – для анализа взяли медицинские данные более чем о 600 000 человек. Однако подобного рода исследования вызывают обычно естественный вопрос: как мы можем быть уверены, что перед нами причинно-следственная связь – например, что образование увеличивает продолжительность жизни? Может, перед нами простая корреляция, а причина в каком-то третьем неизвестном нам факторе, который влияет и на образование, и на продолжительность жизни. От этого зависит, есть ли в полученных результатах какая-то общая «мораль» (вроде того, что стоит ли больше учиться для того, чтобы дольше жить), или же здесь все иначе.

Доказывать причинно-следственные связи всегда было самым сложным моментом в статистических исследованиях (в отличие от контролируемого эксперимента). Тем не менее сейчас появились методы, которые созданы на основе генетики и благодаря которым мы можем извлекать закономерности из огромных массивов статистических данных вместо того, чтобы ставить контролируемый эксперимент. Что же это за методы?

Как известно, в генах постоянно происходят случайные мутации, и в результате одни и те же гены существуют в нескольких вариантах, немного отличающихся друг от друга. Такие варианты называют генетическими полиморфизмами. У людей есть масса генетических полиморфизмов, ассоциированных с различными признаками. Под признаками тут понимаются и различные болезни, и ожирение, и курение, и уровень образования и т. д. Однако подобные полиморфизмы нельзя понимать как «гены, которые отвечают за уровень образования». Это некая ассоциация между одним и другим, о природе которой мы пока знаем недостаточно. (И особенно это верно, если речь идет не о болезнях, а о таких хитрых признаках, как уровень образования.)

Итак, когда мы хотим установить причинно-следственную связь между какими-то признаками, например, между уровнем образования и продолжительностью жизни, мы делаем следующее. Вместо того, чтобы исследовать людей, у которых есть сам признак (грубо говоря, любовь к учебе), мы исследуем тех, у кого есть генетические полиморфизмы, сопутствующие этому признаку (то есть полиморфизм, сопутствующий образовательным склонностям). И затем сопоставляем наличие у людей конкретных полиморфизмов с продолжительностью жизни.

Почему это верный способ установить причинность? Во-первых, напрямую измерить склонность получать образование очень сложно; и если мы начнем тут что-то измерять, то рискуем нечаянно измерить что-то иное. Именно это случилось в ходе одного эпидемиологического исследования, в котором по статистике выходило, что заместительная гормональная терапия якобы защищает женщин от коронарной болезни сердца. Однако после экспериментальной проверки все оказалось наоборот – что подобное лечение, наоборот, несколько повышает риск сердечных проблем.

Позже выяснилось, что для статистического анализа использовали данные о женщинах преимущественно более высокого социоэкономического статуса, которые лучше питались и вели иной образ жизни – потому у них коронарная болезнь и случалась реже. То есть исследователи думали, что установили положительное влияние гормональной терапии, а на самом деле – социального положения. Использование же генетических полиморфизмов позволяет надежно отделить признак, который мы хотим исследовать, от посторонних социокультурных, поведенческих и других факторов, как бы «поймав» этот признак в генах.

Другой подводный камень, который возникает, когда анализируешь признаки как они есть – это обратная причинность. Например, вполне понятно, что люди, у которых начались проблемы с сердцем, часто сокращают употребление алкоголя, а при статистическом анализе все может выглядеть так, будто прием алкоголя защищает от сердечно-сосудистых заболеваний. Но зато ни сердечно-сосудистые проблемы, ни общественное положение никак не влияют на генетические варианты, ассоциированные с тягой к выпивке, так что, как видим, и здесь обращение к генетическим методам позволяет избежать ложных выводов.

Однако несмотря на то, что причинно-следственную связь устанавливают на людях с полиморфизмами, полученные выводы касаются всех. Почему? Потому что влияние внешней среды на организм может давать точно такой же эффект, как если бы это были мутации в генах. Например, заболевание пеллагра, развивающееся из-за недостатка в пище витамина РР (или никотиновой кислоты), выглядит точно так же, как болезнь Хартнупа, когда из-за генетических дефектов организм не может усваивать вещества-предшественники витамина PP.

В случае «мутаций образованности» мы не всегда знаем, что конкретно они делают, отчего увеличивается продолжительность жизни. Однако мы ясно видим, что каким-то образом это работает, и вполне возможно, что человек, стараясь в учебе, помогает себе прожить дольше даже в отсутствие «мутаций образованности» (см. пример с пеллагрой). Другими словами, с помощью собственных целенаправленных действий можно добиться того же, что у других получается от природы. Подытоживая, можно сказать, что чем больше мы узнаем о генах, тем больше мы осознаем, как важна окружающая среда и образ жизни.