Осложнения после сердечного приступа могут быть связаны с тем, что иммунные клетки, живущие в сердце, запускают в нем ненужное воспаление.

Иммунитет не только истребляет инфекцию и больные клетки, он занимается утилизацией молекулярно-клеточных отходов. Если в какой-то ткани отмирают клетки, туда приходят клетки иммунной системы, убирают мусор и помогают залечить поврежденное место.

Макрофаги под электронным микроскопом. (Фото: NIAID / Flickr.com.)

Сердечная мышца – не исключение: когда в ней, например, из-за ишемической болезни гибнут мышечные клетки, местные иммунные клетки также пытаются навести здесь порядок. Однако они же становятся причиной побочных эффектов – иммунитет запускает воспалительную реакцию, которая окружающим здоровым тканям только вредит.

Исследователи из Гарварда и Калифорнийского университета в Сан-Диего решили узнать, почему иммунитет в сердце начинает работать не так, как надо. Оказалось, что после сердечного ишемического приступа, когда иммунным клеткам нужно убрать то, что отмерло, в них активируются гены, контролирующие противовирусный ответ. Иными словами, иммунитет воспринимает ДНК из разрушающихся сердечных клеток как вирусную и запускает соответствующую защитную программу.

Иммунные клетки в сердце начинают выделять разнообразные белки, которые усиливают воспаление в рамках борьбы против несуществующего вируса. Но если эту иммунную реакцию как-нибудь подавить – например, отключить гены, управляющие противовирусным ответом, или сразу после сердечного приступа как-то подействовать на иммунные сигнальные белки – то воспалительная реакция оказывается не такой слабой и сердце работает лучше. В статье в Nature Medicine говорится, что у мышей, у которых при сердечном приступе отключали противовирусную реакцию в сердце, выживаемость повышалась с 60% до целых 95%.

Попутно исследователям удалось выявить новую разновидность иммунных клеток макрофагов, которые сидят в сердце и которые служат причиной такой неправильной иммунной реакции. (Не так давно мы рассказывали о других сердечных макрофагах, которые помогают сердцу биться.) Правда, для того чтобы их обнаружить, пришлось оценить генетическую активность более чем у 4000 иммунных клеток, которые живут в сердце. Однако теперь, зная, что иммунитет в сердце ведет себя порой не так, как нужно, и зная, какие именно клетки в этом виноваты, можно подумать о том, какие лекарства могли бы на них подействовать и тем самым защитить сердце от осложнений после приступа.