Летальные мутации оказываются очень кстати в небольших сообществах – они помогают выжить всей популяции за счет отдельно взятых жертв.

Думая об эволюции, мы в первую очередь вспоминаем о естественном отборе, в результате которого в популяции получают преимущество те особи, у которых наиболее удачные гены. Однако не всегда приспособленность играет в отборе решающую роль. Так, в небольших популяциях генетическая структура зависит в том числе и от случайности, которая сохраняет в геноме не очень выгодные генетические варианты.

Почти в каждой тле есть небольшая популяция бактерий-эндосимбионтов рода Buchnera, которым приходится как-то противостоять дрейфу генов. (Фото: RPMX / Flickr.com.)

У тлей есть специальные клетки для содержания бактерий Buchnera. Бактерии окрашены зеленым (в центре), отдельные бактерии видны на электронной микрофотографии справа. (Фото: iGEM / University of New South Wales.)

Представим себе пару, в которой и мужчина, и женщина гетерозиготны по признаку цвета глаз – это значит, что ген, контролирующий цвет глаз, у обоих есть в двух вариантах (аллелях), в карем варианте и в голубом варианте. Вероятность передать ребенку «карий» и «голубой» аллели равны, и если популяция велика, то в ней будут появляться дети с разным набором генетических вариантов: у кого-то оба аллеля будут карими, у кого-то – голубыми, у кого-то будет и карий, и голубой аллели.

Но если популяция мала (вроде закрытой религиозной общины или населения маленького острова), не все генетические комбинации будут в ней реализовываться, и может случиться так, что один из аллелей постепенно исчезнет. Такая потеря генетических вариантов называется дрейфом генов. Его отличие от естественного отбора в том, что в результате дрейфа генов в популяции вовсе не обязательно остаются те варианты, которые обеспечивают наибольшую приспособленность – генетика популяции меняется в буквальном смысле как попало.

В результате дрейфа из маленьких сообществ легко могут безвозвратно исчезнуть много полезных мутаций, а вместо них могут закрепиться вредные. В больших популяциях, в которых всегда есть много вариантов и всегда из чего выбирать, естественный отбор вычищает возникающие вредные мутации, так что большие популяции постепенно повышают свою приспособленность. Маленькой же популяции становиться все приспособленнее и приспособленнее мешает дрейф генов.

Тем не менее, маленькие сообщества тоже могут несколько улучшить свое положение. Считается, что геномы в них меньше мутируют. Мутации, как известно, топливо эволюции, и если мутаций мало, то эволюция замедляется. Хотя в таком случае маленькие популяции совершенствуются медленнее, зато они успевают справляться с вредными мутациями, не позволяя им возникать слишком быстро. (Очевидный минус здесь в том, что небольшое сообщество может столкнуться с такими условиями, для которых ни у кого не будет никаких генетических вариантов, чтобы приспособиться.)

Недавно исследователи из Университета штата Мичиган сообщили о еще одном механизме, который мешает закрепиться вредным мутациям во время дрейфа генов. Суть его в том, что вредная мутация оказывается не просто вредной, а смертельной. Оттенков вреда уже нет – если у кого-то появляется вредная мутация, ее носитель сразу умирает, так что сама мутация не может распространиться по популяции, ведь ее носитель вообще не может оставить никакого потомства. Соответственно, раз вредные мутации не могут накапливаться, они не вытесняют полезные мутации, так что маленькая популяция способна дальше продвинуться в смысле приспособленности.

Любопытно, что этот механизм описали с помощью компьютерной модели: исследователи наблюдали за цифровыми организмами – самовоспроизводящимися компьютерными программами, которые мутируют и эволюционируют. С течением времени их геномы перестраивались: выживали особи с таким геномом, в котором все реже и реже могли возникать просто вредные мутации, но все чаще и чаще возникали летальные.

Но есть ли в живой природе какие-то примеры подобных геномных перестроек? В своей статье в Nature Communications исследователи в качестве такого примера приводят бактерий Buchnera. Они эндосимбионты, могут жить только в теле тли, и размер бактериального сообщества, естественно, ограничен телом этого довольно маленького насекомого, так что проблемы дрейфа генов знакомы им не понаслышке. Особо важные функции в клетках Buchnera выполняют белки, которые кодируются редкими генетическими «словами»-триплетами.

Мы знаем, что аминокислотам, из которых состоят белковые молекулы, соответствуют триплеты – наборы из трех генетических букв-нуклеотидов. У большинства аминокислот есть целый набор таких «слов», то есть одной аминокислоте соответствуют несколько триплетов. Но триплеты встречаются в геноме с разной частотой: какие-то чаще, какие-то реже. Одно из объяснений того, что «слова»-триплеты различаются по частоте, состоит в том, что они отличаются по склонности к мутациям и по тому эффекту, который производят мутации.

Важные гены у бактерий Buchnera состоят из редких триплетов, мутации в которых очень сильно портят белок – так, что бактерия просто погибает. Это ровно то, о чем говорилось выше – когда у вредных мутаций нет полутонов, они все становятся летальными. И чтобы такое случилось, геном у Buchnera перестроился в пользу редких триплетов. Очевидно, эволюция бактерий тут шла точно так же, как эволюция цифровых организмов в компьютерной модели.

Со стороны все выглядит так, как если бы отдельные особи жертвовали собой ради того, чтобы выжили остальные – но, конечно, никакой сознательной жертвы здесь нет, просто геном бактерий приспособился к тому, чтобы популяция смогла выжить, несмотря на свои небольшие размеры.