Осваивать новое место жительства вирусы-бактериофаги начинают с мутаций, которые открывают им широкое «окно возможностей».

Бактериофаг на поверхности бактерии. (Иллюстрация: naturalismus / Flickr.com) 

Бактериофаги под электронным микроскопом. (Фото: microbiologybytes / Flickr.com) 

Когда животное, растение, бактерия осваивают новую еду, новое место жительства, новую экологическую нишу, мы говорим, что у них появилась мутация, которая позволяет питаться им этой самой новой едой и жить на новом месте.

Но что значит «новая мутация»? Изменения в ДНК происходят случайным образом, ни о каком предвидении и целеполагании говорить не приходится – как же тогда получается, что для смены образа жизни живой организм получает именно такую мутацию, которая нужна?

Думая так, мы забываем, что мутаций происходит очень много, и на одного счастливчика приходится огромное количество тех, кому не повезло, кто либо погиб в новых условиях, так и не оставив потомства, либо остался в прежней экологической нише. Однако в таком виде все выглядит слишком упрощенным, потому что мы упускаем подробности того, как работает хорошая мутация. Например, должна ли она менять образ жизни сразу и однозначно, так что индивидуум уже не может вернуться туда, где был, или же мутация, скорее, открывает «окно возможностей»?

В своей статье в Science исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего пишут как раз об «окне возможностей». Джастина Мейера (Justin Meyer) и его коллег интересовало, как вирусы находят новых хозяев. Вирусы, как мы знаем, паразитируют на каких-то определенных клетках; если говорить о вирусах-бактериофагах, то это будут какие-то конкретные виды бактерий. Притом вполне очевидно, что по мере эволюции фаги как-то выучивались проникать в другие бактерии, помимо своих обычных хозяев.

Проникая в клетку, вирус использует белки на ее поверхности. Понятно, что самой клетке они нужны для другого, например, для распознавания каких-то веществ, но вирус использует эти наружные белки в своих целях. Чтобы открыть дверь в клетку, у вируса есть специальные белки, предназначенные для распознавания хозяина. Оба белка, вирусный и клеточный, взаимодействуют друг с другом, так что вирус может «причалить» к поверхности клетки и погрузиться внутрь, окруженный фрагментом клеточной мембраны.

Как и в случае с настоящими ключом и замком, вирусный «ключ»-белок может «открыть» клетку только одного типа. Почему так происходит? Все белки обладают характерной пространственной конфигурацией, которая, в свою очередь, обусловлена последовательностью аминокислот в белковой молекуле, и поэтому трехмерная структура у какого-нибудь пищеварительного фермента будет одна, а у поверхностного рецептора – другая. Функция белка тоже жестко зависит от его трехмерного «портрета». И когда речь заходит о межбелковом взаимодействии, важно, чтобы их 3D-структуры позволяли связаться друг с другом.

Вирусный белок из-за особенностей своей структуры может взаимодействовать только с поверхностными белками своего обычного хозяина. Как в таком случае происходит смена хозяина? Эксперименты с бактериофагом λ (лямбда) показали, что в его ген, который кодирует «ключ»-белок, может попасть мутация, которая делает его пространственную структуру очень гибкой. Мутантный белок может сворачиваться в пространстве разными способами, и, соответственно, узнавать не один какой-то клеточный белок, а несколько. Молекулярный «ключ» становится универсальным (ну, почти универсальным) – теперь он может открывать несколько «дверей». Фаг λ с такой мутацией мог проникать как в свою обычную бактерию-хозяина, так и в другие бактерии.

Стоит подчеркнуть, что речь идет всего лишь об одной мутации, благодаря которой один и тот же белок становился структурно многоликим. Конечно, не исключено, что потом вирусу понадобятся еще мутации, чтобы повысить эффективность проникновения в какую-то конкретную бактерию, в которой ему будет размножаться удобнее, чем в других. Но это уже дальнейшие настройки и оптимизации, которые помогают лучше освоиться в новых условиях.

Как можно догадаться, речь тут идет не только о том, чтобы лучше понимать фундаментальные механизмы эволюции. Возможно, новые данные помогут нам не только предсказывать вспышки инфекционных болезней, но и создавать новые, более эффективные лекарства против стремительно эволюционирующих вирусов и бактерий.