Сигнальный иммунный белок помогает поддерживать память в порядке.

Когда мы болеем, нам хуже думается, мы чувствуем утомление, эмоциональную апатию и т. д. Очевидно, что болезнь как-то влияет на наш мозг, хотя точнее будет сказать, что влияет не столько болезнь, сколько иммунитет, который пытается с ней справиться. Когда в организм проникает инфекция, иммунные клетки выбрасывают из себя огромное количество сигнальных молекул. Они стимулируют воспаление – то есть служат сигналом мобилизации, побуждая другие иммунные клетки атаковать врага. Но одновременно именно те же сигнальные иммунные молекулы действуют на мозг, подавляя когнитивные способности.

Клетки мышиного гиппокампа – одного из главных центров памяти в мозге. (Фото: ZEISS Microscopy / Flickr.com)

Мы уже как-то писали о том, как ухудшает память белок бета-интерферон, с которого начинается противовирусный ответ. Вирусу не обязательно быть в мозге, это может быть банальная простуда, однако интерферон через систему молекулярно-клеточных сигналов сделает так, что нервные клетки в мозговом центре памяти будут хуже работать. Но ведь известно, что иммунитет сам способен регулировать воспаление, и кроме воспалительных молекулярных сигналов у него есть и противовоспалительные, которые не позволяют защитным иммунным реакциям выйти из-под контроля. Если те вещества, которые стимулируют воспаление, плохо влияют на когнитивные функции, то, возможно, противовоспалительные молекулы будут действовать наоборот?

Исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН экспериментировали с трансформирующим фактором роста - бета (ТФР-β). Это противовоспалительный цитокин – сигнальный белок, подавляющий воспалительную реакцию. Чтобы проверить, как он действует на память и обучение, его вводили в мозг крысам, а самим крысам устраивали небольшой электрошок. Животные запоминали, где их били током, и потом, когда они снова попадали в то же место, в их поведении были неуверенность и страх.

В статье в Neuroreport говорится, что ТФР-β на память никак не влиял – но зато влияла другая молекула под названием SB431542, которая связывалась с теми же клеточными рецепторами, что и ТФР-β, и подавляла сигнал от него. Когда SB431542 вводили крысам, они хуже запоминали неприятности, которые с ними случились. Если же крысы получали одновременно и SB431542, и ТФР-β, память у них оставалась в норме – избыток ТФР-β помогал справиться с действием SB431542.

Поскольку SB431542 работает против ТФР-β, то получается, что противовоспалительный ТФР-β нужен для нормальной работы памяти, даже если никакой болезни нет. В целом можно говорить о том, что у иммунных регуляторных белков есть особая роль в мозге – по крайней мере, в некоторых его функциях, хотя эта особая роль не всегда проявляется. Вероятно, их можно использовать для того, чтобы поддерживать мозг во время каких-то болезней или во время старения, хотя здесь всегда стоит помнить, что функций у регуляторных молекул часто бывает много, и действовать с их помощью нужно так, чтобы одновременно не навредить в чем-то другом.

По материалам пресс-службы ИТЭБ РАН.