Чтобы мозг смог перейти к быстрой фазе сна, в его нейронах должны работать мускариновые рецепторы к ацетилхолину.

Когда мы спим, мозг проходит через разные стадии сна: медленный сон, у которого еще есть несколько собственных фаз, и быстрый сон, или REM-сон – от rapid eyes movement, или сон с быстрыми движениями глаз. Во время REM-фазы глаза, как можно понять по названию, быстро двигаются, а если посмотреть на электрическую активность мозга, то мы увидим, что он работает почти так, как если бы мы бодрствовали.

(Фото: acmanley / Depositphotos) 

Считается, что сновидения мы видим во время быстрого сна; также известно, что нарушения в REM-фазе или полное ее отсутствие сопутствует серьезным психоневрологическим нарушениям, в том числе и деменции и нейродегенертивным расстройствам. Притом до сих пор не очень понятно, как одна фаза переходит в другую. Нейробиологи знают, что тут задействован нейромедиатор ацетилхолин, но для него на нейронах мозга есть 16 типов разных рецепторов.

Исследователи из японского Института физико-химических исследований (RIKEN) решили выяснить, какие именно из ацетилхолиновых рецепторов задействованы в регуляции сна. Эксперименты ставили на мышах, у которых с помощью метода генетического редактирования CRISPR в нейронах мозга отключали гены тех или иных рецепторных белков. Оказалось, что для сна нужны далеко не все из них. Например, те из рецепторов, которые называются никотиновыми (то есть те, которые кроме ацетилхолина связывают еще и никотин), на фазы сна никак не влияли: животные, у которых их выключали, спали более или менее так же, как нормальные мыши.

В итоге оказалось, что сильнее всего на сон влияют мускариновые ацетилхолиновые рецепторы Chrm1 и Chrm3 (мускариновые – потому что связывают грибной алкалоид мускарин). Мыши с одновременно отключенными Chrm1 и Chrm3 спали на три часа меньше, чем обычно, и у них полностью исчезал быстрый cон; если у них отключали какой-то один из этих рецепторов, REM-сон становился коротким и отрывочным. Результаты экспериментов описаны в Cell Reports.

В некоторых экспериментах, в которых подопытных крыс или мышей лишали быстрой фазы сна, животные начинали чувствовать себя явно плохо – они теряли вес, у них ненормально повышалась температура тела, в конце концов, они преждевременно погибали. Однако на сей раз, по словам авторов, несмотря на отсутствие быстрого сна, мыши не умирали раньше времени, как ожидалось.

Объяснить это можно, во-первых, тем, что животные жили в лабораторных условиях, без врагов и без необходимости постоянно искать еду; и в естественных условиях «сонная» аномалия может довольно сильно повлиять на организм. (Но опять же, как быть с теми предыдущими работами, когда грызунам явно было плохо от отсутствия REM-сна.) Во-вторых, если говорить о людях, то человеческий мозг в силу своей большей сложности может быть и более чувствителен к правильному чередованию сонных фаз.

Тут, впрочем, нельзя не вспомнить недавнюю статью в Current Biology, в которой говорилось, что северные морские котики вообще обходятся без быстрого сна. Видимо, необходимость REM-сна для всех и каждого все же несколько переоценена. Так или иначе, теперь, когда стало известно, какие именно рецепторы и гены управляют сменой медленного сна и быстрого, роль REM-фазы станет изучать намного проще.