Генетический дефект, случившийся 2–3 миллиона лет назад, мог сделать мышцы наших предков более выносливыми.

На заре человеческой эволюции одно из самых значительных изменений, которые случились с нашими предками, это изменение охотничьего поведения. Теперь добычу ловили не быстрым наскоком, а долго ее преследуя, дожидаясь, пока она обессилеет. Такой стиль охоты оказался очень кстати в то время, когда около 3 млн лет назад климат в Африке стал более сухим, и влажные леса отступили, дав место саваннам.

(Фото: composita / Pixabay) 

Но для такой охоты должны были измениться и сами наши предки – теперь им нужно было стать в буквальном смысле марафонцами. Для долгого бега очень кстати пришлись бы длинные ноги, кроме того, понадобилась более эффективная система охлаждения тела, так что преимущество оказалось у тех, у кого на теле было меньше меха и больше потовых желез. Но что при этом происходило на уровне отдельных клеток и молекул? Какие генетические изменения помогли людям стать бегунами на длинные дистанции?

Около двадцати лет назад удалось выяснить, что у людей, в отличие от других приматов, не работает ген CMAH. Он кодирует фермент, помогающий синтезировать одну из сиаловых кислот, N-гликолилнейраминовую кислоту – сложную молекулу, которая сидит в наружной клеточной мембране. Ген CMAH функционирует почти у всех млекопитающих; работает он и у мышей. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего выключили CMAH у подопытных мышей, которых заставляли долго бегать в беличьем колесе; состояние мышц оценивали до упражнений и после, через две недели и через месяц.

Оказалось, что мыши с геном, сломанным как у людей, бегали на 12% быстрее и на 20% дольше. В статье в Proceedings of the Royal Society B говорится, что у животных с испорченным CMAH в мышцах лап было больше кровеносных сосудов, и мышцы, даже будучи извлечены из тела, сокращаются дольше, нежели мышцы с работающим CMAH. Мышечные клетки, лишенные N-гликолилнейраминовой кислоты, эффективнее использовали кислород, поэтому мышцы и работали дольше и лучше; хотя пока непонятно, как именно она влияет на мышечную выносливость – сиаловые кислоты обычно выполняют в клетках много разных функций.

По оценкам авторов работы, ген CMAH отключился у наших предков между 2 и 3 млн лет назад, хотя некоторые специалисты полагают, что, судя ископаемым останкам, отключение гена случилось немного раньше, чем можно было бы ожидать – изменения в мышцах должны были отразиться на строении костей.

С другой стороны не исключено, что отсутствие сиаловой кислоты изначально стало причиной таких перестроек в работе клеток, тканей и органов, которые, так сказать, записей в скелете не оставили. Наконец, не стоит забывать, что эксперименты ставили с мышами, и у них отключение CMAH может приводить к несколько иным последствиям, нежели у приматов.

Но, пусть даже с мышами, эта работа наглядно демонстрирует, что удачные эволюционные изменения могут быть связаны не только с появлением каких-то генов, но и с их отключением.