Дети родителей-чернобыльцев получали мутаций не больше обычного – но только если ребёнок был зачат уже вне досягаемости чернобыльского излучения.

Радиоактивное излучение повреждает ДНК, и клетка не всегда может эти повреждения исправить. Мутации могут либо просто убить клетку, либо превратить её в злокачественную. Наконец, если мутация случится в половых клетках, она перейдёт по наследству в следующее поколение. Собственно, когда нас пугают какими-нибудь двухголовыми телятами и прочими страшными «радиомутантами», то как раз это и имеется в виду: мутации в родительских сперматозоидах и яйцеклетках привели к аномалиям развития у эмбриона, который в результате недосчитался пальцев или, наоборот, получил лишние да ещё и второй хвост в придачу.

Чернобыльская АЭС. (Фото: Gelia78 / Depositphotos) 

Есть ряд исследований на животных, которые показали, что «радиомутации» действительно наследуются. Но одно дело – животные в лаборатории, и другое дело – люди в реальной жизни, которые попали под последствия какой-то техногенной катастрофы. Сотрудники Национального института рака (США) вместе с коллегами из Национальной академии медицинских наук Украины, российского Федерального медицинского биофизического центра им А. И. Бурназяна и других научных центров США, Японии и Великобритании проанализировали геномы 130 человек, родившихся между 1987 и 2002 гг. Это были люди, родившиеся либо в семьях ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС, либо те, чьи родители жили рядом с ней в момент катастрофы. Для каждого родителя была известна приблизительная доза облучения; родительские геномы тоже полностью прочитали.

Напомним, что авария произошла 26 апреля 1986 года. Людей из зоны загрязнения эвакуировали, так что те, кто родился в 87 году, во время внутриутробного развития не облучались. То есть «радиомутации» могли появиться у них только от родительских половых клеток. Причём такие мутации у детей должны были быть в любой клетке тела – ведь все наши клетки берут начало от одной-единственной оплодотворённой яйцеклетки.

У родителей же такие мутации должны были быть ограничены только сперматозоидами и яйцеклетками, и ни в коже, ни в мышцах, ни где-то ещё их быть не должно. То есть в клетках кожи, мышц и т. д. тоже могли быть мутации, но другие – дефекты в ДНК от радиоактивного излучения, как и от других мутагенов, можно узнать, но дефекты эти будут встречаться в разных участках генома. Например, под одной и той же порцией излучения у клеток кожи промутировали одни гены, а в половых клетках – другие.

Разные люди из зоны аварии получили, конечно, разные дозы облучения. Но вне зависимости от дозы, как говорится в статье в Science, их дети рождались без каких-либо добавочных мутаций. То есть какие-то новые мутации у детей были, но их число было таким же, как в среднем по популяции. То есть чернобыльские мутации не перешли по наследству, хотя, строго говоря, мы не знаем, были ли в половых клетках родителей вообще какие-то мутации. Может быть, ДНК сперматозоидов и яйцеклеток вообще не затронуло. Возможно, что мутации были, но их исправили системы ремонта ДНК, которые у клеток-предшественников сперматозоидов и яйцеклеток могут работать как-то особенно хорошо. Так или иначе, в случае катастроф, подобных аварии на Чернобыльской АЭС, можно не бояться, что генетический вред перейдёт в следующие поколения – во всяком случае, если следующее поколение зачиналось вне зоны радиоактивного загрязнения.

В то же время, если человек подвергся облучению во время эмбрионального развития, у него вырастает вероятность онкологических проблем в будущем. То, что радиация связана с онкозаболеваниями, давно известно, и другая статья в Science от тех же авторов это лишний раз подтверждает. Во второй работе анализировали ДНК более 350 людей с раковыми опухолями щитовидной железы. В момент Чернобыльской аварии они были либо детьми, либо ещё развивались в материнской утробе. Кстати сказать, образцы тканей, которые использовали в первом и втором исследовании, собрали и законсервировали много лет назад в надежде, что когда-нибудь научные методы позволят изучить их более тщательно, чем это было возможно тогда – и вот такой момент настал.

ДНК больных сравнивали с ДНК нескольких десятков людей, которые родились более чем через девять месяцев после аварии (то есть под облучение не попали). В ДНК опухолей обнаружились следы двойных разрывов, когда рвутся обе цепи, образующие молекулу ДНК. Сильнее всего связь между двойными разрывами и облучением была видна у тех, кого авария застала совсем маленькими.

Набор генов, которых коснулись опухолевые мутации, большей частью совпадал с тем, что было известно из более ранних исследований рака щитовидной железы. Отличались только разновидности мутаций. У тех людей, которые получили большую дозу облучения, мутации выглядели как разрывы ДНК с последующим сшиванием неправильных кусков – в результате получались неправильные гены-химеры. У тех, кто получил небольшую дозу радиации, или же у тех, у кого мутации возникли без радиации, они выглядели как точечные замены нуклеотидов генетических «букв» в последовательности гена. (Вообще, мутации, которые попали в уже развивающийся эмбрион, теоретически могут привести не только к онкологическим проблемам, но и каким-нибудь порокам развития, вроде пресловутых лишних пальцев. Но причиной тому будет не тяжёлое мутационное наследство, а собственные мутации эмбриона.)

Вряд ли из полученных данных можно получить мгновенные клинические результаты. Но, по крайней мере, так мы лучше представляем, какие генетические изменения запускают развитие онкозаболеваний радиационного происхождения. И в перспективе эти знания вполне могут пригодиться в разработке специальных методов лечения, направленных против «радиоопухолей».