Вирус Эпштейна–Барр повышает вероятность рассеянного склероза в тридцать два раза.

Рассеянный склероз остаётся во многом загадочным заболеванием в том смысле, что не очень понятно, отчего он возникает. Сам процесс болезни хорошо изучен — это аутоиммунная атака на миелиновую оболочку нейронов. Миелиновая липидная оболочка, окутывающая в несколько слоёв нейронные отростки, нужна для того, чтобы нейронные импульсы передались быстро и по правильному адресу. Без неё в прямом смысле исчезает связь между нервными центрами в мозге, между мозгом и мышцами, между мозгом и органами чувств; воспаление, развивающееся при иммунной атаке, разрушает и сами нейронные отростки. Соответственно, при терапии рассеянного склероза стараются как-то подавить чрезмерную активность иммунной системы или как-то отвлечь иммунитет от уничтожения миелина на нейронах.

(Иллюстрация: ralwel / Depositphotos) 

Но почему вообще иммунная система начинает так себя вести? Есть данные, что дело в генетической предрасположенности, есть данные, что дело в каких-то инфекциях, есть данные о том, что проявления рассеянного склероза сильно зависят от экологии. Сотрудники Гарвардского университета пишут в Science что им удалось обнаружить главную или, по крайней мере, одну из главных причин рассеянного склероза — это вирус Эпштейна–Барр, или вирус герпеса человека 4 типа. Его называют одним из самых распространённых вирусов человека вообще. У большинства инфекция вируса Эпштейна–Барр проходит бессимптомно, но некоторым он может доставить очень серьёзные неприятности: он вызывает инфекционный мононуклеоз, провоцирует некоторые онкозаболевания, с ним связаны гипотиреоз и синдром хронической усталости.

Собственно, и про рассеянный склероз в связи с вирусом Эпштейна–Барр тоже говорят давно. Но установить тут надёжную причинно-следственную связь трудно: вирусную инфекцию обычно переносят в детстве или юности, тогда как первые симптомы рассеянного склероза, если и наступают, то примерно десять лет спустя. Однако на сей раз исследователи утверждают, что им удалось установить именно причинно-следственную связь, и удалось это благодаря более чем 10 млн военных, у которых специальная медицинская служба каждые два года на протяжении нескольких лет брала образцы крови — в общей сложности получилось около 62 млн образцов.

Чтобы увидеть связь между вирусом Эпштейна–Барр и рассеянным склерозом, в первом образце должны быть признаки вирусной инфекции (например, антитела к вирусу), а к последнему образцу крови у того же самого человека должны быть уже явные симптомы болезни. Именно так всё и происходило: вирус повышал вероятность рассеянного склероза в 32 раза, причём за пару лет до появления симптомов в крови появлялся особый белок, который однозначно указывает на дегенеративные процессы в нервной системе, спровоцированные аутоиммунной атакой. Для сравнения исследователи попытались проанализировать связь рассеянного склероза с другим распространённым и обычно бессимптомным герпесвирусом, цитомегаловирусом. Но он к рассеянному склерозу, видимо, не имеет никакого отношения: антител к цитомегаловирусу человека могло быть много, могло быть мало, на вероятность молекулярных признаков и симптомов рассеянного склероза это никак не влияло.

Правда, как пишет портал The Scientist, цитомегаловирус здесь не очень удачный объект для сравнения: есть любопытная медицинская статистика, которая говорит о том, что цитомегаловирусная инфекция отчасти защищает от рассеянного склероза. Да и в любом случае, если взглянуть на всеохватность вируса Эпштейна–Барр, возникает вопрос, почему случаев рассеянного склероза так мало: он случается примерно у 0,5% тех, к кому попал вирус. Очевидно, что он здесь не единственная главная, но одна из главных причин, и кроме вируса, у человека должна быть, например, слишком возбудимая иммунная система, которая, раздражаясь из-за вируса, начнёт атаковать сам организм.