Клетки эпителия мигрируют в рану под действием белка, который обычно следит за мутациями в ДНК.

Стражем генома называют белок р53. Это один из самых известных белков, про него обычно говорят в связи со злокачественными опухолями. Когда в ДНК накапливаются повреждения, р53 активирует гены, которые тормозят деление клетки, если же повреждений очень много, р53 запускает программу клеточного самоуничтожения — апоптоз. Мутации делают клетку больной, и велик риск, что она вообще станет злокачественной, поэтому в таких случаях ей лучше своевременно умереть. «Страж генома» не столько защищает геном, сколько не даёт больной клетке навредить окружающим.

Эпителиальная клетка почки обезьяны. (Фото: ZEISS Microscopy / Flickr.com)

Сотрудники Бристольского университета описывают в Science ещё одну функцию белка р53, опять же связанную с повреждениями, только на этот раз с механическими повреждениями эпителия. Эпителиальным клеткам постоянно приходится залечивать какие-то повреждения, как на коже, так и во внутренних органах (не будем забывать, что эпителий выстилает, к примеру, дыхательные пути и пищеварительную систему). Повреждённое место в прямом смысле затягивается клетками: в эпителии появляются так называемые клетки-лидеры, которые начинают ползти в повреждённое место и увлекают за собой остальных.

Оказалось, что механическое повреждение пробуждает в эпителиальных клетках склонность к миграциям — естественно, мигрировать могут те клетки, которые не погибли и которых повредило не очень сильно. Это клетки с края раны, и из-за травмы в них активируется белок р53, за ним следом повышается уровень белка р21, с которым р53 часто работает в паре, и дальше запускается сигнальный путь, который заставляет клетку двигаться. То же самое происходит, если р53 активировать веществами-мутагенами — в смысле побуждения к подвижности мутагены подействуют так же, как механический стресс.

Итак, травмированные клетки с помощью р53 запускают клеточную миграцию: они начинают двигаться сами и побуждают к этому остальных. Множество эпителиальных клеток приходит за ними в рану и закрывает её. И тут р53 срабатывает, как он обычно срабатывает в клетках, испытавших стресс — он включает программу самоуничтожения. Травмированные клетки выполнили свою задачу, привели в рану другие клетки и теперь должны исчезнуть.

Эксперименты ставили с клеточными культурами, так что исследователям ещё предстоит проверить результаты на настоящих тканях и органах. Возможно, если научиться самим управлять р53-механизмом, который побуждает клетки залечивать раны, то можно будет создать новые, более эффективные средства, чтобы лечить травмы и воспалительные повреждения кожи и внутренних органов.