Мутация в механочувствительном белке делает сухожилия шире и эластичнее.

Прикосновения мы ощущаем с помощью механорецепторов: специальных нейронов, у которых есть белки Piezo1 и Piezo2. Под действием механических сил эти белки помогают нейронам перегруппировать ионы на мембране и сгенерировать электрохимический импульс. За открытие механосенсорных белков в прошлом году вручили Нобелевскую премию. Когда мы по случаю премии подробно про них рассказывали, то говорили, что белки Piezo нужны не только для того, чтобы чувствовать прикосновения — они участвуют в различных физиологических процессах, о которых мы даже не отдаём себе отчёта. Наш организм с помощью Piezo следит за кровяным давлением и дыханием, они нужны клеткам крови, чтобы регулировать реакцию свёртывания, иммунные клетки используют их, чтобы скоординировать антимикробный ответ, они поддерживают в мышцах кровеносные сосуды.

(Фото: Bruno Nascimento / Unsplash.com) 

Не так давно исследователи из Института Скриппса обнаружили, что Piezo1 влияет на активность одного из генов, необходимых для формирования сухожилий. В новой статье в Science Translational Medicine описаны эксперименты с мышами, у которых в геноме был особый вариант Piezo1. Оба белка Piezo выглядят как открывающаяся и закрывающаяся пора, и вот этот особый вариант Piezo1 закрывался медленнее, чем обычно. Альтернативный Piezo1 был у мышей либо в клетках всего тела, либо только в сухожилиях, либо только в мышцах. Оказалось, что если он был во всех клетках или же только в сухожилиях, такие мыши прыгали в полтора раза дальше. Когда же их заставляли бегать, то выносливость у них была вполне обычная, но зато мыши с альтернативным Piezo1 быстрее набирали максимальную скорость. Мышечный Piezo1 на эти результаты никак не влиял, то есть роль играл только тот Piezo1, который был в сухожилиях.

Эксперименты повторили с мышами, у которых во время эмбрионального развития белок Piezo1 работал как обычно и только после рождения начинал медленнее закрывать свою пору. Атлетические результаты у таких животных оказались такими же, как у тех, у кого Piezo1 работал в альтернативном режиме ещё с внутриутробного периода. То есть особый вариант Piezo1 влиял на сухожилия не только тогда, когда они только формировались, но и тогда, когда они уже были вполне сформированы и мышь использовала их на полную катушку.

Альтернативный Piezo1 усиливал поток кальция в клетки сухожилий и обратно. А от кальция зависит активность множества генов, в том числе и того, который отвечает за развитие и состояние сухожилий. С альтернативным Piezo1 сухожилия у мышей получались шире и эластичнее, что, вероятно, и помогало дальше прыгать и быстрее достигать максимальной скорости в беге.

Аналогичные мутации в Piezo1 есть и у людей. Проанализировав геномы спортсменов-спринтеров, исследователи обнаружили, что у них мутантный ген Piezo1 встречается чаще, будь то в одной или в двух копиях (то есть и на хромосоме, пришедшей от матери, и на хромосоме, пришедшей от отца). Это не значит, что занятия спортом вносят мутация в белок — это значит, что в лёгкой атлетике успеха с большей вероятностью добивается тот, у кого в гене Piezo1 есть нужная мутация. Возможно, в ближайшем будущем в некоторые виды спорта начнут отбирать с учётом вариантов Piezo1, чтобы обеспечить равные условия для соревнующихся; может быть, новые сведения о Piezo1 помогут найти средство против каких-нибудь болезней опорно-двигательной системы.