Нервы в глотке чувствуют молекулярные сигналы больных клеток и сообщают мозгу об инфекции.

При гриппе, «ковиде» или обычной простуде мы хуже соображаем, теряем аппетит, становимся медлительными и вялыми. С одной стороны, всё очевидно: болезнь есть болезнь. С другой стороны, а как именно болезнь всё это с нами проделывает? Не будем трогать коронавирус, который вроде как сам может проникать в мозг. Но если взять обычные простудные вирусы — они поражают только органы дыхания, и почему тогда к кашлю, чиханию и насморку добавляется тот самый туман в голове, от которого страдаешь, наверное, даже сильнее, чем от кашля?

(Фото: Bermix Studio / Unsplash.com) 

Вероятно, мозг чувствует болезнь через посредников. Такими посредниками могут быть разные молекулы, которыми пользуется иммунная система. Несколько лет назад мы писали про иммунный белок CXCL10, которого при вирусной инфекции становится больше и который способен проникать в мозг, влияя на активность нейронов. Ещё есть особые липидные молекулы под названием простагландины, которые участвуют во множестве физиологических процессов. Инфицированные клетки выделяют простагландины, которые вводят мозг в болезненное настроение. То, что они могут так действовать, известно уже давно, и есть лекарства (вроде ибупрофена), которые снимают симптомы болезни, подавляя синтез простагландинов.

До сих пор считалось, что простагландины действуют непосредственно на мозг — для них в нём есть специальные рецепторы. Однако когда сотрудники Гарвардского университета отключали в мышином мозге гены, кодирующие эти рецепторы, и заражали мышей гриппом, то мыши всё равно становились болезненно вялыми. Стало понятно, что простагландиновый сигнал об инфекции может приходить в мозг по периферическим нервам. Отключая рецепторы то тут то там, исследователи в конце концов выяснили, что это те нервы, которые идут от задней стенки глотки, соединяя верхние дыхательные пути с мозгом. Если глоточные нервы лишали простагландиновых рецепторов или просто перерезали, мыши оставались активными и не теряли аппетит, несмотря на вирусную инфекцию.

Простагландины быстро разрушаются, поэтому, если нужны надёжные и точные сведения об инфекции, то надёжнее ловить их там, где они появляются, то есть в дыхательных путях. Правда, как говорится в статье в Nature, когда инфекция развивалась дальше, то мыши с отключёнными рецепторами всё равно начинали вести себя как обычные больные. Вероятно, когда вирус спускается ниже по дыхательным путям, начинают работать другие механизмы, информирующие мозг о болезни.

Пока непонятно, могут ли простагландиновые рецепторы на периферических нервах сообщать о других вирусах и о бактериях. Скорее всего, мозг получает информацию об инфекциях по разным каналам. Так, в прошлом году мы писали о том, что в самом мозге есть нейроны, которые непосредственно, без простагландиновых посредников, чувствуют куски клеточной стенки бактерий и которые дают тот же эффект, то есть вялость и потерю аппетита.

Кстати, вялость и потеря аппетита действительно помогают справиться с болезнью. Есть исследования, в которых животных с инфекцией понуждали есть побольше: такие животные с большей вероятностью умирали от болезни, чем те, которые ели мало (хотя так происходит вовсе не с любыми инфекционным заболеваниями). Ну, а вялость, малоподвижность помогает предотвратить распространение инфекции по популяции: вялый индивидуум будет реже общаться с другими, оставляя своих микробов при себе.