…если только они не проникли в одну и ту же клетку одновременно.

Вирусы полностью полагаются на ресурсы клетки, так что для них было бы естественно, оказавшись в какой-нибудь клетке, не пускать туда никого другого. И это должно быть видно не только на уровне отдельных клеток, но и на уровне целого организма. С одной стороны, так и происходит: например, мы как-то писали, что вирус гриппа и риновирусы, которые вызывают обычную простуду, не очень любят друг друга: если у человека уже поселился вирус гриппа А, это на 70% уменьшает вероятность того, что присоединится ещё и риновирус. Более того, у вирусов должна быть и внутривидовая конкуренция, то есть вирусы гриппа должны не пускать в клетки другие вирусы гриппа.

Частица вируса гриппа «в разрезе» под электронным микроскопом. (Фото: Vaccines at Sanofi / Flickr.com) 

С другой стороны, всё на самом деле сложнее. Часто вирусные гены, попавшие в вирусную иную частицу, оказываются в той или иной степени неактивны — такое характерно для вируса гриппа. То есть один ген может быть вполне исправен, он может кодировать вполне работающий белок, а вот другой ген неисправен. И что тогда делать вирусу? В клетку он попасть может, но нормальных вирусных частиц с таким геномом не получится. Но зато в ту же клетку может прийти другой вирус того же самого штамма гриппа. И вот у этого «коллеги» всё наоборот: тот ген, который у первого работает, у второго не работает, а тот ген, который у первого вируса не работает, у второго как раз работает. Вирусные геномы очень легко обмениваются участками. Попав в одну и ту же клетку, два вируса с полуработающими геномами могут объединить усилия и наштамповать вирусные частицы, у которых работать будет всё. То есть «внутривидовое» сотрудничество вирусу было бы очень кстати. Однако именно про вирус гриппа часто говорят, что он сам себя не пускает в клетки. Если клетка уже заражена гриппом, и если в неё вдруг проникнет геном из новой вирусной частицы, то у этого второго генома шансов не будет — вирусных частиц с ним не появится, «первопоселенец» будет ограничивать работу генома номер два.

В статье в PLoS Biology сотрудники Университета Глазго добавляют деталей в сложную картину внутривирусной дружбы и вражды. Они экспериментировали с вирусами гриппа А, у которых методами генной инженерии сделали две лабораторные популяции: одним вирусам в геном добавили красный флуоресцентный белок, другим зелёный. Оказалось, что если «красные» и «зелёные» войдут в одну и ту же клетку одновременно, они вполне подружатся. Никто никому не будет подавлять размножение, и из заражённой клетки будут выходить новые вирусные частицы с «красным» и «зелёным» геномом. Потом, если это новое поколение вирусов снова одновременно заразит новую клетку, то и там дружба продолжится. Более того, будут получаться вирусные частицы с комбинированным геномом: какие-то гены у них будут от «красных» родителей, какие-то от «зелёных».

А вот если «красные» или «зелёные» попадут в клетку сильно раньше и успеют в ней освоиться, то у других использовать ту же самую клетку уже не получится. Например, в эксперименте группу клеток заражали «красными» и «зелёными» вирусами с разных сторон, так что с одного края клеточной культуры были клетки с красными белками, а с другого края — с зелёными. Владения «красных» и «зелёных» распространялись, и в конце концов они встречались — но граница так и оставалась границей, среди клеток не появлялось «красно-зелёных», в которых разные вирусы могли жить одновременно. То же самое можно увидеть и в настоящих лёгких у настоящей мыши, заражённой «красными» и «зелёными» вариантами гриппа А: в лёгких будут отдельные зоны с «красными» и «зелёными» вирусами. Это вполне согласуется с другими исследованиями, в которых обнаруживали генетические отличия среди вирусов, населяющих разные области поражённого органа.

Очевидно, что эволюционное развитие вируса сильно зависит от конкуренции и сотрудничества внутри разных генетических групп. Конкуренция, когда одна генетическая группа не пускает к себе своих товарищей, явно ограничивает возможности вируса: новые комбинации генетических вариантов могли бы сделать вирус, например, более устойчивым к иммунитету или вообще открыть ему путь в новых хозяев. В то же время возможно, что великие вирусные эпидемии прошлого случались тогда, когда по какой-то причине взаимоисключающий механизм у вирусов переставал работать, и эволюционные достижения разных генетических групп объединялись в намного более мощный и опасный штамм.