Во время болезни Т-лимфоциты начинают брать энергию из жира и мышц, причём если энергия от мышц идёт иммунитету на пользу, то жир сжигается как будто без какого-либо смысла.

При инфекции мы теряем аппетит и худеем, причём худеем не только за счёт жира, но и за счёт мышц. Для борьбы с болезнью иммунитету требуется много энергии, вот он и берёт её, откуда может. Что до потери аппетита, то пищеварение ведь тоже требует энергии. Хотя переваренная пища потом покроет расходы на переваривание, иммунной системе топливо нужно здесь и сейчас, так что пищеварительной системе приходится работать по минимуму. Однако всё это может привести к опасному истощению: инфекцию, может, и удастся победить, но на обычные процессы жизнедеятельности сил будет хватать с трудом. Иммунитет — оружие обоюдоострое, и, как мы знаем, способен убить организм своим стремлением избавиться от болезни любой ценой. Но, может быть, иммунная система могла бы успешно справляться с инфекцией, не так сильно ослабляя нас? Чтобы узнать, можно ли безопасно ограничить иммунные энергетические запросы, нужно больше узнать о том, как именно иммунитет забирает ресурсы из наших тканей.

Одноклеточный паразит Trypanosoma brucei, возбудитель сонной болезни. (Фото: NIH Image Gallery / Flickr.com) 

В статье в Cell Reports сотрудники Института Солка пишут, что иммунное «выедание» жира и мышц при инфекции происходит в две стадии и зависит от разных типов Т-лимфоцитов. Эксперименты ставили на мышах с хроническим трипаносомозом — животные были заражены одноклеточным паразитом Trypanosoma brucei. (Трипаносомы могут жить в разных млекопитающих и вызывать разные болезни; из человеческих более всего известны сонная болезнь и болезнь Шагаса.) Против трипаносом в какой-то момент начинали работать Т-лимфоциты — как известно, они относятся к адаптивному отделу иммунитета и им нужно время, чтобы приспособиться под конкретного возбудителя. Среди Т-лимфоцитов есть Т-киллеры, которые непосредственно убивают патогены и поражённые ими клетки, и Т-хелперы — они работают с разными видами иммунных клеток, в том числе и с Т-киллерами, регулируя иммунные реакции.

Оказалось, что потеря жира и снижение аппетита связаны с Т-хелперами. Причём если мышей избавляли от хелперов, на эффективность борьбы с трипаносомой это не влияло — вероятность избавиться от инфекции у мышей без Т-хелперов была такая же, как у мышей с Т-хелперами. Уменьшение мышц начиналось с активности Т-киллеров, причём в этом деле они работали независимо от Т-хелперов. И вот «выедание» мышц для иммунной эффективности было важным: если иммунитет лишали мышечной «подпитки», борьба с трипаносомой проходила сложнее.

Исследователи выделяют два главных момента в своих результатах. Первый — что два типа Т-лимфоцитов, которые обычно работают вместе, оказываются независимы друг от друга, когда нужно позаимствовать энергетические ресурсы у тканей организма. И второй — что сжигание жира Т-хелперами как будто совершенно бесполезно, во всяком случае, если говорить об иммунитете мышей и трипаносомной инфекции. Представляется, что чрезмерного истощения во время инфекции можно избежать, если запретить расход жировой ткани. Но может быть и так, что расход жировой ткани имеет смысл для каких-то других процессов; может быть, он важен при каких-то других инфекциях, а при трипаносомозе просто включается на автомате. Сами авторы работы говорят, что их результаты нужно проверить и на других болезнях, причём не только инфекционных.

Вообще говоря, аппетит и энергетические расходы во время болезни зависят не только от иммунитета, но и от самой инфекции. Несколько лет назад мы писали про эксперименты той же исследовательской группы, и тогда речь шла о бактериях сальмонеллах. Выяснилось, что сальмонеллы манипулируют аппетитом хозяина в своих интересах: иногда нужно, чтобы он ел мало, иногда, чтобы он ел много — в зависимости от того, хотят ли бактерии прочнее укорениться в организме или же хотят чаще выходить наружу, чтобы захватить новых хозяев.