Механическая работа сердечной мышцы мешает злокачественным клеткам размножаться.

Вообще говоря, рак сердца случается, но очень, очень редко. Первичные сердечные опухоли (то есть такие, которые изначально возникают в сердечной ткани), как доброкачественные, так и злокачественные, составляют всего 0,02% от всех опухолей. На злокачественные же приходится пятая часть от этих 0,02%. Кроме первичных опухолей есть вторичные, возникающие из метастазных клеток, которые покидают первичную опухоль, образуя «колонии» в других тканях и органах. Вторичные опухоли сердца встречаются чаще – по разным оценкам, в 20–100 раз чаще, чем первичные. Но с учётом ничтожной вероятности первичных опухолей вторичные тоже не то чтобы очень часты, если говорить об абсолютных цифрах.

(Иллюстрация: Alexandru Acea / Unsplash.com) 

Кроме того, что сердце редко болеет раком, оно не умеет регенерировать. Известно, что неумение восстанавливаться у сердечной мышцы отчасти связано с механическим давлением, которое неизбежно возникает при сердцебиении. Сотрудники Международного центра генетической инженерии и биотехнологии в Триесте предположили, что это давление не только мешает сердцу восстанавливаться, но и защищает его от опухолей. Чтобы проверить это, исследователи пересаживали мышам дополнительное сердце. Мыши были модифицированы, чтобы не отторгать чужой орган; само же дополнительное сердце не билось, но оставалось живым, будучи подключено к кровеносным сосудам шеи. В оба сердца вводили злокачественные клетки меланомы, рака толстого кишечника и рака лёгкого. В статье в Science говорится, что в пересаженном небьющемся сердце раковые клетки размножались в пять раз активнее, чем в бьющемся, практически полностью вытесняя здоровую ткань.

Другой эксперимент поставили с образцами сердечной ткани, выращенными в лабораторной культуре. Крысиные клетки, из которых выращивали эти образцы, были модифицированы так, чтобы исследователи могли управлять их сокращением. К ним подсаживали опухолевые клетки, которые размножались и в спокойных, и в сокращающихся образцах. Но в спокойных образцах, которых не заставляли сокращаться, те клетки размножались намного активнее, распределяясь по всей ткани, тогда как в сокращающихся образцах раковые клетки росли хуже и группировались на их поверхности, не проникая вглубь. То есть механическая работа сердечной ткани действительно мешала злокачественным клеткам в ней размножаться.

На молекулярном уровне главную роль здесь играл белок несприн-2, связанный с ядерной мембраной. Он реагирует на механическое напряжение, запуская цепочку сигналов, которая заканчивалась белковой переупаковкой определённых участков ДНК. В этих участках записаны гены, регулирующие клеточное деление. Переупаковка ДНК влияла на их активность таким образом, что злокачественные клетки если и делились, то плохо. Возможно, этот механизм можно использовать в медицине: опухолям можно помешать расти, создавая механическое напряжение в их клетках, ну или просто включив сигнальную цепочку, связанную с вышеупомянутым белком несприном.