Если иммунная система перестаёт следить за кишечным микробным хозяйством, то преимущество там получают бактерии, стимулирующие всасывание жиров.

Избыточный вес возникает, с одной стороны, из-за невоздержанности в пище. Но  есть и другие факторы, которые способствуют развитию ожирения и сопутствующих проблем с обменом веществ. Особенно часто здесь приходится слышать про микрофлору, которая меняется в зависимости от нашего рациона и которая, в свою очередь, влияет на усваивание питательных веществ и их метаболизм. Помимо микрофлоры, также часто говорят об иммунитете, который заставляет больше есть и который может спровоцировать диабет.

(Иллюстрация: lightsource / Depositphotos) 

Но ведь иммунитет и микрофлора теснейшим образом связаны между собой: иммунитет должен следить, какие бактерии могут жить в желудочно-кишечном тракте, а какие нет. Исследователи из Университета Юты пишут в Science, что ожирение может начинаться из-за иммунного дефекта в Т-клетках – точнее, в одной из разновидности Т-клеток, которые называются фолликулярными хелперами.

В норме Т-хелперы усиливают реакцию других иммунных клеток, побуждая их бороться с инфекцией как можно активнее; те, которых называются фолликулярными, работают с В-клетками и сидят в пузырьках-фолликулах лимфатических узлов, селезёнки и других иммунных органов, где регулируют развитие В-лимфоцитов.

Оказалось, что если у мышей отключить иммунный ген Myd88, то эти фолликулярные Т-хелперы станут у них менее активными, а к пятому месяцу жизни такие мыши начнут набирать вес. Причём набирать они его будут настолько резво, что годовалые животные будут весить в два раза больше своих нормальных собратьев. Попутно у мышей с дефектными Т-хелперными лимфоцитами возникали проблемы с обменом веществ, которые обычно появляются при ожирении – в частности, их клетки становились нечувствительны к инсулину, что является одним из первых признаков диабета второго типа.

Т-хелперы стимулируют синтез антител в В-лимфоцитах. У мышей с малоактивными Т-хелперами был понижен уровень иммуноглобулинов А, с помощью которых иммунная система контролирует некоторые виды микробов. Как следствие, в кишечнике – особенно в тонком кишечнике – становилось больше бактерий из группы Desulfovibrio и меньше – Clostridia.

Перестройка микрофлоры, очевидно, происходила потому, что иммунитет переставал следить за бактериальным хозяйством в кишечнике, из-за чего некоторые микробы получали преимущество перед другими. Если ожиревшим мышам давали больше клостридий, они сбрасывали вес. Но сделать из нормальных худых мышей толстых, давая им бактерий Desulfovibrio, не получалось – очевидно, как раз потому, что нормальный иммунитет не даёт слишком разрастись Desulfovibrio, не позволяя тем самым Desulfovibrio повлиять на обмен веществ.

Удалось также показать, как бактерии этих обеих групп влияют на усваивание пищи. Когда мышам, предрасположенным к ожирению, давали клостридий, в кишечнике у животных уменьшался синтез белка, который помогает всасываться жирам. Наоборот, когда в кишечнике появлялось много Desulfovibrio, такого белка становилось тоже много. То есть можно сказать, что иммунитет, управляя микрофлорой, влияет на всасывание жиров. (Тут можно заметить, что иммунная система может и напрямую действовать на кишечные клетки, регулируя обмен веществ.)

Возможно, что и у людей ожирение порой возникает из-за иммунных проблем – но можно ли от него избавиться, подействовав на Т-лимфоциты или просто съев порцию клостридий, станет ясно только после дальнейших исследований.