Нервные клетки по умолчанию готовы сформировать множество межнейронных контактов, но внешние стимулы помогают оставить из заготовок синапсов только те, которые действительно нужны.

Работая с информацией, мозг перетасовывает нейронные цепи: между нервными клетками постоянно формируются новые контакты-синапсы и разрываются старые. Понятно, что нужный контакт – это тот, который помогает «переварить» некий опыт, например, зрительные впечатления. Но как нейроны отличают нужные контакты от ненужных? Можно представить, что у любого нейрона есть набор неких «предсинапсов», из которых, по мере поступления информационных стимулов, остаются только те, которые позволяют работать с поступающими сигналами.

Нейроны в зрительной коре мозга мыши. (Фото: ZEISS Microscopy / Flickr.com) 

Действительно, всё так и происходит, как показали эксперименты исследователей из Массачусетского технологического института. Они снабдили нервные клетки зрительной коры мышей особыми метками, которые позволяли прямо в живом мозге следить за появляющимися синапсами. Когда нейрон собирается с кем-то «законтачить», у него на мембране появляется своеобразное вспучивание, которое называется дендритным шипиком. В месте шипика собираются белки, формирующие и поддерживающие синапсы, и если нейрону действительно нужен синапс с другой клеткой, то из дендритного шипика получится полноценное межнейронное соединение.

Мыши с мечеными нейронами в зрительной коре поначалу жили, как обычно, а потом их на две недели помещали в темноту, где они ничего особо видеть не могли, и потому к нейронам зрительной коры сигналов не поступало. Оказалось, что и на свету, и в темноте дендритные шипики появляются и исчезают на нейронах зрительной коры с одинаковой интенсивностью. Можно сказать, что и в темноте, и на свету нейроны в равной степени были готовы формировать контакты, наличие или отсутствие сенсорных импульсов тут роли не играло (хотя до сих пор считалось, что шипики появляются только после стимулирующих сигналов).

В то же время, если мышь что-то видела вокруг, шипики на нейронах не исчезали, а на молекулярном уровне в них можно было заметить скопление белка PSD95, который служит платформой для укрепления синапса. Но дело оказалось даже не в PSD95, а в другом белке – CPG15, поскольку именно от него зависело, придёт ли PSD95 в нужный синапс. Про белок CPG15 было известно, что он участвует в формировании межнейронных контактов, и сейчас стало понятно, в чём именно его роль. Если у мышей отключали ген, кодирующий CPG15, то даже на свету нейроны зрительной коры вели себя так, как будто вокруг них темнота – их нейронные шипики рассасывались и никаких устойчивых синапсов не появлялось. С другой стороны, если мышам, живущим в темноте, вводили CPG15, то их нейроны начинали вести себя так, как будто мышь что-то видит: в шипиках появлялся PSD95, готовый закрепить межнейронный контакт для обработки зрительной информации.

Иными словами, белок CPG15 помогает сформировать именно те синапсы, которые нужны для обработки нового опыта. Сигналы, которые приходят к нейрону, каким-то образом (каким, предстоит, еще выяснить) стимулируют активность CPG15 в нужных дендритных шипиках, которые превращаются в синапсы. Прочие шипики, которые не нужны для текущей работы, в отсутствие CPG15 просто исчезают. Поскольку без синапсов никакие когнитивные процессы невозможны, то неудивительно, что мыши с отключённым CPG15 плохо обучались – у них плохо формировались нейронные цепи, необходимые для запоминания информации. Возможно, если научиться влиять на этот механизм отбора синапсов, то можно будет улучшать самые разные функции мозга.

Результаты исследований опубликованы в Cell Reports.