Стрессовые сигналы проходят через несколько нейронных центров в мозге, прежде чем дойти до жировых клеток и заставить их потратить жировые запасы на тепло.

Идя отвечать на сложном экзамене, или готовясь через пару минут оказаться на важном собеседовании, мы чувствуем, как у нас учащается сердцебиение и дыхание, повышается давление, потеют ладони. Кое-кто почувствует, что у него ещё повышается температура – она действительно повышается. Это обычная реакция на психологический стресс: организм готовится либо драться, либо бежать от опасности. Связь между стрессом и повышением кровяного давления, учащением дыхания и др. возникла ещё в те времена, когда никаких экзаменов и собеседований не было, да и людей тоже не было – точно так же на стресс реагируют, например, грызуны, что говорит о том, что такие физиологические изменения появились в эволюции довольно давно.

Потеющие от стресса ладони, учащение дыхания и сердцебиения – результат работы сложного мозгового механизма, оценивающего стрессовые факторы. (Фото: Syda_Productions / Depositphotos) 

Однако только сейчас мы постепенно понимаем, какие механизмы тут работают. Так, на днях в Science была опубликована статья сотрудников Нагойского университета, в которой описана нейронная цепочка, отвечающая за стрессовое повышение температуры. Изначально, как пишет портал Nature, всё начиналось с исследований того, как нервная система управляет работой бурого жира. О буром жире мы как-то подробно писали: так называют особый тип жировой ткани, где жир не скапливается, а сгорает с выделением тепла. Несколько лет назад удалось показать, что если на клетках бурого жира заблокировать некоторые рецепторы, то клетки перестанут принимать сигналы от нейронов, и при этом температура на стресс будет повышаться не так сильно.

Нейроны, которые действуют на бурый жир, выходят из ствола мозга, а точнее – из нервных центров, которые называются ядрами шва (ещё точнее – из рострально-медуллярного ядра, или rMR). В свою очередь, на ядро rMR влияют нейроны гипоталамуса. Стимулируя связку гипоталамус–rMR, исследователи заставляли бурый жир выделять больше тепла; одновременно сердце начинало биться чаще и повышалось кровяное давление – то есть этот нейронный механизм отвечал не только за температуру, но и за другие физиологические реакции при стрессе.

Но гипоталамус и ядро шва не сами оценивают уровень стресса – здесь нужно анализировать самые разные данные, и обычно таким сложным анализом занимается кора мозга. Авторы работы пишут в Science, что им удалось обнаружить участок коры, которые сообщают гипоталамусу и rMR о стрессе – это довольно малоизученная зона передних обонятельных ядер. Она активировались у крыс, когда они испытывали социальный стресс (например, когда их начинала гонять более сильная, доминантная крыса).

Если связь между передними обонятельными ядрами, с одной стороны, и гипоталамусом–ядром шва, с другой стороны, нарушали с помощью химических веществ, или с помощью вирусов, которые целенаправленно убивали нужные нейроны, или ещё каким-то образом, то никакого повышения температуры у стрессированных крыс не случалось. Наоборот, если эти нейронные пути специально стимулировали, то температура повышалась даже без стресса.

Но и обонятельные ядра – ещё не начало стрессового сигнала. Они, как оказалось, получают сведения о стрессе от таламуса, или зрительного бугра. Таламус служит сенсорным информационным хабом – в него приходит информация от всех органов чувств, кроме обонятельных, и от него полученная сенсорная информация расходится по другим зонам мозга.

С ножками и покрышкой (точнее, с теми их зонами, которые передают стрессовые сигналы) связаны два таламических ядра, паравентрикулярное и среднедорсальное. Первое чрезвычайно чувствительно к боли и ко всему, что связано с хищниками; второе же работает в тесной связке с префронтальной корой, которая, как известно, занимается высшей когнитивной работой: от префронтальной коры зависит обучение, оценка рисков, формирование оптимального поведения и т. д.

Можно представить, как два ядра вместе решают, стоит ли стрессировать или не стоит, с учётом прежнего жизненного опыта, и стоит ли посылать сигнал в обонятельные ядра. Если сигнал в эти ядра пришёл, к нему могут добавиться какие-нибудь обонятельные сведения (не будем забывать, что обоняние у млекопитающих всегда было на особом счету), и дальше сигнал идёт уже к исполнителям – гипоталамусу и ядру шва, которые повышают температуру и т. д.

Любопытно, что если у крыс, которых притесняла доминантная крыса, подавляли всю эту нейронную систему, то они в прямом смысле теряли страх: снова оказавшись в одной клетке с притеснителем, они не старались отойти подальше, а начинали его исследовать с большим интересом. То есть нейронный механизм, который начинается с таламических ядер, контролирует не только физиологические признаки страха, но и поведенческие; более того, можно сказать, что страх начинается с физиологии – то есть мы боимся, когда начинаем часто дышать и чувствуем сердцебиение. И тогда становится понятно, почему глубокий вдох помогает успокоиться – вдох ослабляет внутренние физиологические активаторы страха.

Возможно, если научиться действовать на вышеописанную нейронную цепь, можно ослабить хроническую тревожность, которая возникает в ответ на хронический стресс (а за хроническим стрессом современному человеку, как известно, далеко ходить не надо). Тем более, что нейронный механизм, отвечающий за стрессовое повышение температуры, никак не связан с терморегуляцией, которая включается в ответ на холод, так что подавляя стрессовый жар, мы вряд ли рискуем замёрзнуть.