Жирная диета помогает перестроить сердечный обмен веществ в тех случаях, когда становится трудно получать энергию из углеводов.

Сердечная недостаточность возникает по разным причинам, и одна из них – проблемы с обменом веществ в сердечных клетках. Мы знаем, что самый доступный и удобный энергетический ресурс – это глюкоза. Попав в клетку, она проходит через ряд химических реакций и превращается в пировиноградную кислоту, или пируват. Превращение глюкозы в пируват даёт энергию, но не очень много. Главное начинается, когда пируват проникает в митохондрии, которые дают клетке основную часть энергии, расщепляя пируват с помощью кислорода.

(Фото: benschonewille / Depositphotos) 

Но пировиноградная кислота проникает в митохондрии не сама, а с помощью специальных белков-переносчиков MPC. Если в сердечной мышце белки MPC работают плохо или их мало, развивается сердечная недостаточность и само сердце меняет структуру: оно делается более округлыми и более широким, а стенки становятся тоньше. В результате уменьшается порция крови, которую сердце выбрасывает в кровоток при каждом сокращении желудочков – а это значит, что ухудшается кровоснабжение органов тела и самого сердца в том числе.

Но развитие такой сердечной недостаточности можно остановить и даже обратить вспять, подействовав на обмен веществ. Сердце может переключиться на другой источник энергии, нужно его только к этому подтолкнуть. Толчком служить голодание или кетогенная диета с высоким содержанием жиров. Исследователи из Университета Сент-Луиса экспериментировали с мышами, у которых не синтезировался один из белков MPC. Поначалу у таких мышей сердце работало нормально, но с шестой недели жизни сердечная мышца начинала расширяться и плохо сокращаться – чего следовало ожидать, потому что сердце не могло получать «сахарную» энергию.

Но если мышей с развивающейся сердечной недостаточностью сажали на жирную диету, патологические изменения в сердце останавливались. Более того, сердце возвращалось к своим нормальным размерам, снова делалось вытянутым и сжатым, стенки утолщались и начинали сокращаться, как положено. То же самое происходило, если мышей заставляли сильно голодать. В статье в Nature Metabolism говорится, что для оздоровления сердца мышам хватало трёх недель на кетогенной диете.

И голод, и кетогенная диета заставляют клетки использовать в качестве источника энергии не углеводы, а жиры. В расщеплении жиров участвуют разные ферменты, и сердце (а также скелетные мышцы и почки) пользуются механизмом бета-окисления жирных кислот, когда длинная цепь жирной кислоты постепенно, шаг за шагом укорачивается на один атом углерода. Но некоторые ткани могут пользоваться «жирной» энергией только в форме так называемых кетоновых тел, которые образуются в печени из жира. Слишком много кетоновых тел в крови изменяют её кислотно-щелочной баланс, что довольно опасно. Поэтому в кетогенной диете всё равно содержатся углеводы, чтобы избежать слишком активного использования жира всеми органами и тканями.

Тем не менее, хотя в кетогенной диете и есть углеводы, сердце всё равно переключается на жир. По словам авторов работы, у людей с больным сердцем активность генов MPC бывает сильно снижена, а это значит, что и у человека сердечная недостаточность возникает из-за метаболических проблем в клетках сердца (или же, скорее всего, такие проблемы могут выступать одним из усугубляющих факторов). Возможно, сбалансированная жирная диета могла бы быть оказаться полезной, по крайней мере, в некоторых случаях сердечной недостаточности.