Табачный дым влияет на кишечных бактерий так, что без дыма они заставляют организм накапливать лишние калории.

Курение, конечно, вредит здоровью, но как быть с тем, что у бросивших курить порой нарастает лишний вес? Дело даже не в том, что они начинают как-то особенно много есть — едят они столько же, сколько и раньше, но талия почему-то стремительно исчезает. Есть даже такие, которые и курить-то начинают в расчёте похудеть. Неприятную закономерность между бросанием курить и лишним весом заметили на самом деле давно, но до сих пор никто не брался объяснить, в чём здесь дело.

(Фото: EdZbarzhyvetsky / Depositphotos) 

А дело, видимо, в кишечной микрофлоре — во всяком случае, именно к такому выводу пришли сотрудники Вейцманновского института. Правда, сразу стоит сказать, что эксперименты они ставили на мышах, которых заставляли регулярно дышать табачным дымом. Даже если таких «курящих» мышей держали на диете, богатой жирами и сахаром, они не толстели. Но они начинали толстеть, если переставали вдыхать дым от сигарет. Исследователи дали «курящим» мышам антибиотики широко спектра действия, чтобы убить их кишечную микрофлору — и тогда мыши, лишённые табачного дыма, переставали набирать лишний вес (или, во всяком случае, набирали его не слишком сильно), вне зависимости от того, что они ели.

Чтобы убедиться, что дело действительно в микрофлоре, исследователи пересаживали бактерии от «курящих» или «бросивших курить» мышей к тем, у кого никакой микрофлоры не было. Безбактериальные мыши толстели, получая микрофлору как от «курящих», так и от «бросивших курить». Но безбактериальные мыши ведь и табачным дымом не дышали. Очевидно, какие-то вещества из табачного дыма, попадая в кровь, добираются до кишечника и здесь определённым образом влияют на микрофлору. Как известно, обмен веществ чрезвычайно сильно зависит от микрофлоры. «Табачная» микрофлора не даёт накапливаться лишним калориям, но, если табачный дым исчезает, та же «табачная» микрофлора начинает работать на лишний вес.

В статье в Nature описаны два вещества, которые, по-видимому, отвечают за метаболические перестройки у тех, кто бросил курить. Первое вещество — диметилглицин, который образуется при переработке холина. Уровень диметилглицина рос у «курящих» мышей; если его давали «курящим» мышам без микрофлоры, они начинали толстеть, как только «бросали курить» — диметилглицин срабатывал даже без бактерий. Если «курящим» мышам давали корм с пониженным содержанием холина, они не толстели, когда их лишали табачного дыма — из-за отсутствия холина уровень диметилглицин оставался у них низким.

Со вторым веществом, ацетилглицином, всё было наоборот: его было мало у «курящих» мышей и у тех, кто бросил «курить», при этом ацетилглицина было много у тех, кого лишали микрофлоры. Если ацетилглицин специально давали «бросившим курить» мышам, лишний вес они не набирали. С помощью диметилглицина и ацетилглицина можно было управлять весом даже у тех мышей, которые никогда не сталкивались с табачным дымом: из-за диметилглицина мыши толстели, а ацетилглицин заставлял их сбросить вес.

Исследователи не ограничились одними мышами, они также сравнили микрофлору почти у сотни курящих и некурящих людей. Табачные изменения в микрофлоре и в продуктах метаболизма у курящих людей оказались схожи с изменениями, которые происходили у «курящих» мышей: у людей, в частности, повышался уровень диметилглицина и его производных. Но, как бы то ни было, всё равно результаты, полученные на мышах, нужно проверить на людях: всё-таки люди и курят иначе, и у микрофлоры человеческой есть свои особенности. Если же окажется, что у нас дела обстоят точно так же, можно будет подумать, как защитить бросающих курить от лишнего веса — с помощью бактериальных препаратов, или с помощью ацетилглицина, или с помощью ещё каких-нибудь диетических ухищрений.