Эпилептические припадки останутся слабыми и редкими, если на эпилептических нейронах будет тонкая миелиновая оболочка.

Изоляция на нервах — это миелин, покрывающий длинные нейронные отростки-аксоны. Миелиновая оболочка состоит преимущественно из липидов, она одновременно ускоряет электрохимические импульсы, бегущие по аксонам, и изолирует их друг от друга, не допуская «короткого замыкания» между нейронными «проводами». Липидную изоляцию создают не сами нейроны, а специальные вспомогательные клетки — олигодендроциты: они дотягиваются до аксонов своими мембранами и наматывают на них несколько слоёв миелина.

Поперечный срез через пучок миелинизированных отростков-аксонов в спинном мозге крысы. (Фото: NIH Image Gallery / Flickr.com) 

При этом свойства миелиновой обмотки отличаются от нейрона к нейрону, от аксона к аксону. Например, на каких-то отростках миелин будет толще, чем на других. Происходит так потому, что не все нейроны и не все нервные волокна используются с одинаковой интенсивностью. Те провода, по которым импульсы бегут чаще, укутываются в миелин плотнее. А чем плотнее миелиновая обмотка на нейронном отростке, тем лучше он работает, тем лучше он синхронизирован с другими нейронами, тем быстрее реагирует на входящие импульсы и т. д. Способность мозга усиливать или ослаблять миелиновую изоляцию на нейронах играет большую роль в памяти и обучении. Когда мы осваиваем новый навык, например, игру на фортепиано или езду на велосипеде, в мозге появляются новые нейронные цепи, помогающие координировать движения. И чем лучше мы начинаем ездить на велосипеде, тем прочнее становятся соединения между нейронами в новой цепи — и тем лучше аксоны в этой цепи обмотаны миелином.

Но усиление миелиновой изоляции на нейронах может идти не только на пользу, но и во вред, когда речь идёт об эпилепсии. Известно, что эпилептические припадки начинаются с аномальной активности группы нервных клеток: по какой-то причине нейроны начинают синхронно генерировать патологический ритм, который распространяется по мозгу. Обычно припадок ассоциируется с сильными мышечными судорогами, однако часто припадок выглядит так, как будто человек просто замечтался или задумался — на короткое время он теряет сознание, а придя в себя, не помнит, что происходило в этот момент. Такие приступы называют абсансами, и хотя они кажутся безобидными, они могут быть довольно опасными: представим, что такой абсанс случился с человеком, который переходит дорогу. И со временем число приступов может только расти.

Сотрудники Стэнфордского университета изучали эпилепсию на крысах с тихими приступами-абсансами; как и у людей, такая эпилепсия у них начиналась в раннем возрасте и постепенно прогрессировала по мере взросления. В статье в Nature Neuroscience исследователи пишут, что со временем у крыс с эпилепсией становилось больше олигодендроцитов, а в участках мозга, откуда начинались приступы, больше нервных волокон получало миелиновую оболочку, и сама оболочка делалась всё толще. Притом никакой усиленной миелинизации не было видно в других зонах мозга, которые или вообще не создавали аномальной эпилептической активности, или же делали это редко.

Если у олигодендроцитов отключали с помощью генетических модификаций один из белков, необходимых для создания миелиновой оболочки, то припадки хотя и происходили, но болезнь в целом не прогрессировала. Точно так же эпилепсию удавалось остановить, если крысам давали некие вещества, блокировавшие созревание олигодендроцитов — оставаясь незрелыми, они не могли усиливать миелиновую обмотку на нейронных отростках. То есть сама по себе эпилепсия сохранялась, поскольку в мозге оставались нейроны с патологической активностью. Но поскольку миелина на таких нейронах не прибавлялось, их опасная активность оставалась умеренной: припадки не учащались и не становились сильнее.

Остаётся надеяться, что те соединения, которые тормозили эпилепсию у крыс, подойдут и людям, и что с их помощью можно будет облегчить жизнь пациентам с разными формами эпилепсии.