В некоторых случаях шизофрения может начинаться из-за того, что иммунитет мешает нейронам формировать и поддерживать межнейронные контакты.

Нервная система и иммунная взаимосвязаны, и иммунные неполадки могут стать одним из факторов психоневрологических нарушений. Известно, к примеру, что воспаление может ухудшать память и даже провоцировать болезнь Альцгеймера, и что противовоспалительные препараты улучшают состояние больных шизофренией. Само по себе воспаление — одна из защитных реакций иммунной системы, но если воспаление длится слишком долго, или оно вообще не к месту, от него начинаются проблемы. (На всякий случай уточним, что речь не о воспалившемся пальце или царапине на ноге, а о сложной иммунной реакции, которая размазана в прямом смысле по всему организму.)

Нейроны в зрительной коре мозга мыши. (Фото: ZEISS Microscopy / Flickr.com) 

Но иммунитет может вредить нервной системе напрямую, как это происходит в случае аутоиммунных расстройств. При аутоиммунных расстройствах в крови появляются антитела, нацеленные связываться с нашими собственными белками: сев на такой белок, они сигнализируют иммунным клеткам, что нужно уничтожить и сам белок, и то, к чему он прикреплён (например, какую-нибудь безобидную клетку). Сотрудники Токийского университета медицины и стоматологии сравнили состав антител в крови у нескольких сотен людей с шизофренией и без шизофрении, и обнаружили, что у некоторых больных с шизофренией есть аутоиммунные антитела к белку NCAM1. Это один из белков, который помогает нервным клеткам формировать и поддерживать в рабочем состоянии синапсы — межнейронные соединения.

Если иммунитет начинает атаковать NCAM1, то синапсам придётся плохо. Когда аутоиммунные антитела вводили мышам, у мышей становилось меньше синапсов и меньше дендритных шипиков — особых структур, с которых начинается формирование синапса на нейронных отростках. Более того, у мышей проявлялись признаки шизофрении. Разумеется, настоящей человеческой шизофрении у грызунов нет, но у них можно воссоздать некоторые её симптомы, имеющие отношение к рефлексам, к когнитивной области и пр. И вот именно эти симптомы появились у мышей, которым вводили антитела против NCAM1, взятые у пациентов с шизофренией. (Очевидно, человеческий белок и мышиный достаточно похожи друг на друга, чтобы антитела от человека схватили NCAM1 мыши.)

При этом, как пишут исследователи в Cell Reports Medicine, аутоиммунные антитела нашлись только у двенадцати человек из почти двухсот, у которых была шизофрения. То есть нельзя сказать, что аутоиммунная реакция против синаптического белка — это универсальная причина болезни. Однако давно известно, что шизофрения — болезнь многофакторная; и если посчитать число участков в наших хромосомах, которые так или иначе с ней связаны, то их окажется как минимум сто восемь. Не исключено, что в каких-то случаях шизофрению можно смягчить, если подавить аутоиммунную реакцию; в других же случаях нужны другие методы лечения.