Нервные центры в стволе мозга чувствуют бактериальную инфекцию, подавляя аппетит и вообще любую активность.

Когда мы болеем, мы мало едим и мало двигаемся — просто не хочется. А почему не хочется? Инфекция ослабляет, человек тратит энергетические ресурсы и т. д., но почему тогда организм не хочет восстанавливать ресурсы обильной пищей? Да и нежелание двигаться возникает с первого же дня какой-нибудь простуды — вряд ли болезнь прямо так сразу съедает наши ресурсы.

(Фото: Usman Yousaf / Unsplash.com) 

Сотрудники Рокфеллеровского университета пишут в Nature, что замедляет нас во время болезни не столько сама болезнь, сколько мозг. Строго говоря, в статье речь идёт не о людях, а о мышах, но животные точно так же становятся вялыми и теряют аппетит при инфекционных заболеваниях, так что полученные результаты, скорее всего, имеют отношение и к нам тоже.

Подопытным мышам вводили бактериальный липополисахарид, из которого сделана клеточная стенка бактерий и который стимулирует иммунный ответ, — по липополисахариду иммунная система узнаёт о бактериальной инфекции. Вскоре после этого у мышей повышалась активность в стволе мозга, а точнее — в ядрах дорсального вагального комплекса. Так называют ответвления блуждающего нерва, которые идут к органам, находящимся под диафрагмой, в первую очередь к пищеварительному тракту. (Блуждающий нерв — один из самых многофункциональных нервов; среди прочего в нём есть волокна вегетативной нервной системы, которая в автоматическом режиме управляет внутренними органами.)

В ядрах дорсального вагального комплекса исследователи обнаружили нейроны, которые непосредственно реагируют на бактериальную инфекцию, — это клетки, синтезирующие нейропептид ADCYAP1. Он работает как гормон, нейромедиатор и нейромодулятор, действуя на нейроны гипофиза, одного из главных нейрогормональных регуляторов нашей физиологии. Именно с ADCYAP1-нейронами была связана апатия и потеря аппетита: если их искусственно стимулировали, то без всякой инфекции мыши начинали мало есть и пить и становились малоактивны. И наоборот, если ADCYAP1-нейроны специально отключали, то мыши сохраняли прежний аппетит и активность, невзирая даже на обломки бактериальной клеточной стенки в крови.

Дорсальный вагальный комплекс ствола мозга — одно из немногих мест в центральной нервной системе, где нет гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Барьер защищает головной и спинной мозг от разных непредсказуемых вещей, которые могут оказаться в крови; чтобы крупные молекулы и клетки могли пройти через него, у них должны быть особые "полномочия" и специальные переносчики.

Но порой мозгу нужно как можно быстрее получить информацию о том, что творится в организме, и, очевидно, непосредственный контакт с кровью тут должен быть кстати. Нейронные центры блуждающего нерва в стволе мозга, вероятно, могут непосредственно чувствовать инфекцию, сразу же сообщая о том, что больному нужно умерить активность.

Вялость и потеря аппетита действительно помогают справиться с болезнью. Есть исследования, в которых животных с инфекцией понуждали есть побольше: такие животные с большей вероятностью умирали от болезни, чем те, которые ели мало. Объяснить это можно тем, что пищеварение само по себе требует энергии, кроме того, вместе с пищей мы так или иначе съедаем какие-то бактерии с вирусами, которых нужно обезвредить в кишечнике. Экономя на пищеварительных энергетических затратах и вообще на любой активности, мозг оставляет больше энергии на борьбу с болезнью.

Но вообще изменения в аппетите при болезни зависят не только от мозга: несколько лет назад мы писали, что бактерии сальмонеллы стимулируют или подавляют аппетит своего хозяина в зависимости от того, что в данный момент нужно самой бактерии.