Болевые нейроны помогают кишечнику выделять больше защитной слизи.

Боль сообщает о том, что с нами что-то не в порядке — очень сильно не в порядке — и что нужно что-то срочно предпринять. Мы и предпринимаем: обжёгшись, отдёргиваем руку, чтобы её дальше не жгло; ну, а если заболел живот, то мы стараемся принять такую позу, чтобы болело меньше, и заодно вспоминаем, какие таблетки есть у нас в аптечке. Но бывает и так, что боль действует прямо на месте, не требуя каких-то сложных нервных реакций.

(Фото: derneuemann / Pixabay.com) 

В недавней статье в Cell сотрудники Гарвардского университета пишут, что у мышей бокаловидные клетки кишечника непосредственно чувствуют сигналы от болевых нейронов. Бокаловидных клеток в кишечнике очень много — они производят слизь, которая, во-первых, не даёт высыхать кишечной стенке, во-вторых, участвует в пищеварении, в-третьих, защищает кишечник от механических повреждений, от токсичных веществ и от патогенов, которым бывает непросто пробиться сквозь слизистый слой. В свою очередь, кишечные нейроны боли реагируют на самые разные сигналы — и на механическое раздражение, и на неприятную «химию», и на температуру, если она выбивается из нормального диапазона.

Почувствовав неладное, нейроны боли не только сообщают о проблемах в мозг, но ещё и выделяют особый пептид CGRP. Его своими рецепторами ловят бокаловидные клетки и начинают выделять слизь особенно активно — избыток слизи должен защитить кишечник от неприятностей. Некоторые кишечные симбиотические микробы подталкивают нейроны к тому, чтобы выделять пептид CGRP, то есть бактерии тем самым поддерживают защиту кишечника. Если этот механизм переставал работать, например, когда у бокаловидных клеток отключали рецептор к CGRP, то у мышей в кишечнике разгоралось воспаление, доходившее до полноценного колита.

Аналогичный рецептор к CGRP есть и в клетках человеческого кишечника. Вероятно, наши кишечно-воспалительные проблемы могут быть во многом связаны с тем, что у нас плохо работают болевые нейроны, или же кишечные клетки плохо ловят этот пептид. По словам исследователей, некоторые медицинские препараты (в частности, те, что прописывают против мигрени) подавляют выделение CGRP и тем самым могут способствовать кишечным расстройствам.

В другой статье про нейроны боли в кишечнике, также опубликованной в Cell, речь идёт о другом соединении — субстанции, или веществе Р. Субстанцию Р тоже выделяют болевые нейроны, однако в данном случае исследователи из Медицинского колледжа Вейл Корнелл делают акцент именно на симбиотических бактериях — болевые нейроны и вещество Р поддерживают микрофлору в здоровом состоянии. Более того, сами бактерии заставляют нейроны выделять больше вещества Р. Если же нейроны боли переставали работать, если они переставали выделять субстанции Р, то баланс микрофлоры смещался в сторону не очень полезных видов бактерий, и в кишечнике начиналось воспаление.

У людей с болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом порой обнаруживаются аномалии, связанные с одним из болевых рецепторов и с субстанцией Р. Исследователям ещё предстоит выяснить, как работают вместе субстанция Р и пептид CGRP и каковы подробности взаимоотношений бокаловидных клеток и кишечной микрофлоры. Но так или иначе, общий вывод в том, что для того, чтобы кишечник был в порядке, в нём должны нормально работать нейроны боли.