Лёгкий голод помогает прожить дольше, но для этого не обязательно быть по-настоящему голодным, во всяком случае, если ты — дрозофила.

Мы часто слышим о том, что голод — или, точнее, умеренность в еде — тормозит старение и продлевает жизнь. Есть масса исследований о том, как именно действуют «голодные» диеты: они подавляют фоновое воспаление, стимулируют клеточную аутофагию, когда клетки избавляются от ненужного мусора, повышают точность чтения генов, и так далее, и тому подобное.

(Фото: Thought Catalog / Unsplash.com) 

Но в статье в Science сотрудников Мичиганского университета речь идёт не о голоде, а о чувстве голода. О чём вообще говорит нам чувство голода? О том, что тканям и органам не хватает энергии, а также о том, что не хватает определённых веществ — они идут не в энергетическую топку, а нужны в определённых клеточных процессах. Так, известно, что у зверей и насекомых чувство голода возникает при нехватке аминокислот лейцина, изолейцина и валина (из-за общих особенностей химического строения их называют аминокислотами с разветвлёнными боковыми цепями или аминокислотами с ветвящейся цепью). Звери и насекомые, которым не хватает лейцина, изолейцина и валина стремятся есть больше белков; в то же время нехватка всего лишь трёх разветвлённых аминокислот продлевает жизнь — мы писали об этом два года назад.

Исследователи экспериментировали с мухами дрозофилами, которых держали на диете с разным содержанием лейцина, изолейцина и валина. По калориям их не ограничивали. Мухи, которые сидели на диете с низким содержанием разветвлённых аминокислот, съедали даже больше калорий, чем мухи на диете с высоким содержанием разветвлённых аминокислот. То есть первые постоянно испытывали больший голод, чем вторые, больше ели, чем вторые, и при этом всё равно жили дольше.

Но потом у разных мух стали искусственно стимулировать те нейроны, которые были связаны с чувством голода и которые активнее работали на низкоаминокислотной диете. Мухи, естественно, стали есть больше, причём независимо от диеты. Однако и жить они опять-таки стали дольше. То есть одной только стимуляции «голодных нейронов», одного только чувства голода оказалось достаточно, чтобы продлить жизнь. Отсюда можно сделать вывод, что нехватка разветвлённых аминокислот действует не столько на обмен веществ, сколько на «голодные нейроны», а уже эти нейроны влияют на обмен веществ и прочее, от чего зависит старение и продолжительность жизни.

Исследователям удалось выяснить, что низкий уровень лейцина, изолейцина и валина сказывается на химических модификациях белков-гистонов. Гистоны служат упаковщиками ДНК, и в зависимости от того, как они упакуют конкретный отрезок ДНК, информация на ней будет доступна или недоступна для считывания. Химические модификации гистонов — один из способов эпигенетической регуляции активности генов. Модификации на них могут выглядеть по-разному в зависимости от обстоятельств. В одном случае рисунок модификаций соответствует желанию съесть побольше еды, но продолжительность жизни при этом не увеличивается. А в другом случае, как оно бывает при нехватке разветвлённых аминокислот, рисунок модификаций на гистонах отличается, и мухи не только много едят, но и дольше живут.

Вообще как в точности связана эпигенетическая регуляция генов в «голодных нейронах» с продолжительностью жизни, ещё предстоит выяснить. Пока что мы видим, что само по себе чувство голода может быть очень даже полезным безотносительно съеденных калорий (хотя, конечно, калории тоже играют свою роль, только иначе — со стороны обмена веществ). Насколько «мушиные» результаты можно распространить на людей, станет ясно со временем, всё-таки наши пищевые привычки и пищевые центры в мозге устроены иначе, чем у дрозофил.