…правда, вряд ли заражение «альцгеймером» кому-то сейчас действительно может грозить.

О потенциальной заразности болезни Альцгеймера мы уже как-то писали. Исследования на эту тему связаны со старой медицинской практикой, когда человеку вводили гормон роста (соматотропин), взятый из мозга другого человека. Он синтезируется в гипофизе, однако бывает, что его синтезируется мало, и это чревато не только задержкой роста, но и разными сопутствующими осложнениями. Недостаток собственного соматотропина компенсируют соматотропиновыми инъекциями. Но если сейчас его получают биотехнологическими методами, заставляя генетически модифицированных бактерий синтезировать его, то раньше соматотропин получали из гипофизов умерших людей.

Иллюстрация: geralt / Pixabay.com

К середине 80-х годов прошлого века выяснилось, что у тех, кому вводили человеческий гормон роста, развивается болезнь Крейтцфельдта — Якоба. Это прионная болезнь – её вызывают белки-прионы, которые портят нормальные белки нервной ткани, заставляя их слипаться друг с другом и выпадать в осадок. В те времена методы очистки белков из биологического материала были не так совершенны, как сегодня, и в препаратах человеческого соматотропина оставались какие-то количества прионов. После инъекции препарата прионы поражали мозг пациента; считается, что гормональная терапия тогда спровоцировала около двух сотен случаев болезни Крейтцфельдта — Якоба.

В препаратах гормона роста могли остаться не только прионы, но и другие белки – например, те, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Нейродегенеративные заболевания в чём-то похожи на прионные: при болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и т. д. в нервной ткани тоже накапливаются токсичные белковые комплексы, свои для каждого заболевания (хотя путать прионные и нейродегенеративные болезни не следует: есть существенные отличия в том, что происходит с белками в том и в другом случае). Так или иначе, сотрудники Университетского колледжа Лондона подумали, что болезнь Альцгеймера может таким же образом перейти от человека к человеку.

Сначала они искали альцгеймерические белковые отложения в мозге умерших людей из числа тех, которые раньше получали инъекции человеческого гормона роста. Искали – и нашли; как раз об этих результатах мы писали почти десять лет назад. Среди других исследователей работа вызвала определённый скепсис: белковые отложения не означают непременно болезни, да и исследования проводили на мёртвой ткани. Были ещё эксперименты, в которых мышам вводили в мозг альцгеймерический белок (бета-амилоид в токсичной форме), и у мышей в мозговой ткани появлялись белковые отложения в виде характерных бляшек. Но мыши – это мыши; настоящей, человеческой болезни Альцгеймера у них не бывает, а бывает только что-то похожее на неё, и на это всегда нужно делать скидку.

И вот сейчас в Nature Medicine вышла новая статья, снова про тех же пациентов, которым вводили человеческий соматотропин. В статье обсуждают медицинскую историю восьми человек, из которых у пяти обнаружились признаки болезни Альцгеймера до того, как им исполнилось 50 лет. Ранний «альцгеймер» случается из-за определённых мутаций, но в данном случае никаких таких мутаций не было (во всяком случае, их не было у тех, чью ДНК удалось проверить). Ещё у одного человека не было характерных альцгеймерических признаков, но было мягкое ослабление когнитивных функций. Ещё у одного с когнитивными функциями было всё в порядке, но в спинномозговой жидкости накапливался альцгеймерический белок бета-амилоид.

Инъекции соматотропина им всем делали в детстве. В целом здесь можно уже с большими основаниями предположить, что от тех детских инъекций впоследствии началась болезнь Альцгеймера. Однако и сейчас далеко не все с такими выводами согласны. Верно определить ранний «альцгеймер» очень непросто. Пусть двое из тех восьми успели умереть от подтверждённой болезни Альцгеймера, насчёт остальных всё равно остаются сомнения, действительно ли у них началась именно болезнь Альцгеймера, или ослабление когнитивных функций у них произошло по каким-то иным причинам. Гормоном роста их всех лечили в детстве, а первые проявления когнитивных проблем случились уже у взрослых людей. Возникает вопрос, точно ли гормон роста – точнее, альцгеймерический белок в препарате – был тому причиной, или имели место другие факторы? Наконец, проявления потенциального «альцгеймера» искали всего у восьми человек – выборка не то чтобы очень большая.

Однако даже если болезнь Альцгеймера и впрямь может быть заразной, то всё-таки не стоит забывать, что она передаётся не по воздуху, не с водой и едой, и даже не половым путём – нужно, чтобы специальным образом приготовленный препарат из мозга одного человека ввели другому человеку. Конечно, медицинские задачи могут быть разные, но такой обмен белками мозга сейчас проще увидеть в кинофантастике, чем в жизни.