У людей с депрессией нервным клеткам трудно перейти от одного этапа взрослого нейрогенеза к другому.

В наших органах на смену старым, изношенным клеткам приходят новые, появляющиеся из стволовых запасов. Подобное обновление происходит и в мозге, хотя в нём новые клетки (имеются в виду нейроны) появляются далеко не с такой интенсивностью, как в других органах. В мозге млекопитающих есть несколько центров, где происходит так называемый взрослый нейрогенез, то есть появление новых нейронов из стволовых предшественников. Наиболее изучены в этом смысле субвентрикулярная зона, которая поставляет новые нейроны для обонятельной луковицы, и гиппокамп – один из главных центров памяти. И если насчёт взрослого нейрогенеза у мышей и обезьян сомнений нет, то по поводу его наличия у взрослых людей дискуссии продолжаются. Но даже если взрослый нейрогенез в принципе имеет место, это не значит, что он у всех будет происходить одинаково.

Расположение гиппокампа в мозге человека. (Иллюстрация: RAZVAN V. MARINESCU / Wikipedia) 

На днях в Nature Medicine появилась статья о том, что при депрессии развитие новых нейронов в человеческом мозге замедляется. Речь в данном случае идёт не о лёгкой хандре, а именно о настоящей клинической депрессии, или о большом депрессивном расстройстве. Исследователи анализировали образцы гиппокампа, взятые вскоре после смерти у тридцати человек, у одиннадцати из которых была клиническая депрессия. Состояние клеток можно оценить по активности генов, причём современные методы позволяют измерить активность генов в одной-единственной клетке. Можно выяснить, например, на каком этапе развития находится клетка, относится ли она к стволовым предшественникам нейронов, или это уже настоящий нейрон, только ещё не зрелый – или, наоборот, уже вполне зрелый.

Активность генов измеряли примерно в полумиллионе клеток, и оказалось, что в гиппокампе людей с депрессией снижено количество нейробластов. Так называют клетки, которые уже нельзя отнести к стволовым (нейробласты не делятся), но которые ещё не стали полноценными нейронами. Разницы между стволовыми нервными клетками в здоровых гиппокампах и в «депрессивных» не было, разве что стволовые клетки в «депрессивных» гиппокампах демонстрировали меньшую активность. (Ещё раз отметим, что об их активности судили по мгновенному «фотоснимку» работы генов в посмертных образцах.)

 В целом всё выглядело так, как будто взрослый нейрогенез при депрессии замедлялся на одной из стадий, при переходе от стволовых клеток к нестволовым. Правда, количество ещё не вполне зрелых, молодых нейронов в гиппокампах у людей с депрессией было таким же, как и у людей без неё. Это, вероятно, можно объяснить тем, что при депрессии подмораживаются разные стадии нейрогенеза, так что молодые нейроны замирают на полпути к полной зрелости. Однако для полной ясности тут нужны новые исследования. Также стоит отметить, что в клетках «депрессивных» гиппокампов на любом этапе развития в активности генов наблюдались признаки стресса, повышенной иммунной активности и нарушений обмена веществ.

Из экспериментов на животных известно, что между взрослым нейрогенезом и некоторыми признаками депрессивного поведения есть явная связь. Если взрослый нейрогенез подавить, то у животного ухудшается память и способность к обучению. У людей в депрессии память также начинает работать со сбоями. Гиппокамп, в котором происходит наиболее изученный нейрогенез, как раз отвечает за память. Но всё же, несмотря на все эти данные, пока трудно однозначно сказать, депрессия ли послужила причиной изменений в человеческом нейрогенезе, или подобные изменения в нейрогенезе повысили вероятность депрессии. 

Авторы статьи, разумеется, уверены в существовании взрослого нейрогенеза у людей.  Однако не стоит забывать, что на этот счёт есть и другие мнения, о которых мы рассказывали достаточно подробно: например, скептики говорят о том, что человеческий взрослый нейрогенез то видят, то не видят, что методы, которыми его изучают, в изобилии дают ложноположительные результаты, и что даже всемогущий ИИ не позволяет пока однозначно решить этот спор.