Загрязняющие воздух микрочастицы тесно связаны с патологическими процессами в мозге.

Сотрудники Университета Джонса Хопкинса пишут в Science, что между загрязнением воздуха и нейродегенеративными заболеваниями есть связь – загрязнение воздуха, скорее всего, может ускорять развитие деменции. Загрязняющих субстанций есть разные виды, в данном случае речь идёт о частицах диаметром не более 2,5 микрометров (PM_2,5). Они есть в промышленных выбросах, в выхлопных автомобильных газах и т. д.

(Иллюстрация: Natasha Connell / Unsplash.com) 

Что до нейродегенеративных заболеваний, то исследователей опять же интересовали не все их разновидности, а два вида деменции, при которых в мозге накапливаются тельца Леви. Так называют патологические белковые скопления в нейронах и в других клетках мозга. Основной белок телец Леви – α-синуклеин, про который мы обычно слышим в связи с болезнью Паркинсона. Опасные белки могут вести себя по-разному, и α-синуклеин может откладываться в тельцах Леви или в каких-то других надмолекулярных формах, и отложения эти могут быть в разных областях мозга. Когда болезни Паркинсона сопутствуют тельца Леви, то её выделяют в отдельную разновидность – болезнь Паркинсона с деменцией, симптомы которой отличаются в некоторых отношениях от обычного «паркинсона». Кроме того, есть и просто деменция с тельцами Леви.

Сяоди Чжан (Xiaodi Zhang) с коллегами сопоставили медицинскую статистику, касающуюся болезни Паркинсона, болезни Паркинсона с деменцией и деменции с тельцами Леви с долговременным содержанием в воздухе частиц PM_2,5. Статистика охватывала период с 2000 по 2014 гг. и содержала данные о 56,5 млн человек из всех уголков Соединённых Штатов. Содержание PM_2,5 варьировало от 3 микрограмм на кубический метр воздуха до 15 микрограмм, и чем больше было в воздухе PM_2,5, тем больше в этой местности было случаев деменций с тельцами Леви. А вот связь между PM_2,5 и заболеваемостью обычной болезнью Паркинсона как будто отсутствовала.

Корреляция была достаточно очевидной, и исследователи решили проверить её в экспериментах с мышами. Десять месяцев мыши жили в атмосфере, насыщенной PM_2,5, и к концу этого времени у них появились проблемы с памятью и с ориентацией в пространстве. Одновременно у них уменьшились в объёме участки височных долей, которые как раз важны для работы памяти, для запоминания и вспоминания. Возникли и патологические скопления α-синуклеина, причём не только в мозге, но и в кишечнике, и в лёгких. А вот у мышей, чьи гены были отредактированы так, чтобы α-синуклеин не синтезировался, ничего такого не происходило: никаких патологических изменений в мозге и в поведении у них не было, равно не было и синуклеиновых отложений. Активность генов у мышей в задней поясной коре (которая у людей связана с симптомами деменции) оказалась очень схожей с активностью генов в человеческом мозге, который страдал от деменций с тельцами Леви.

Лёгкие и кишечник первыми сталкиваются с загрязнителями воздуха; в кишечник они приходят, естественно, с пищей. Но если говорить о деменциях с тельцами Леви, то одних только PM_2,5 тут, скорее всего, недостаточно – чтобы вероятность заболевания увеличилась, нужен пресловутый синуклеин. Мы как-то писали, что паркинсонические синуклеиновые комплексы способны перемещаться из кишечника в мозг; возможно, загрязняющие частицы усиливают этот процесс. Кроме того, PM_2,5, когда попадают в лёгкие, наверняка раздражают местный иммунитет и провоцируют вялотекущее воспаление, которое играет определённую роль в развитии самых разных хронических заболеваний, в том числе и нейродегенеративных. Однозначно говорить о причинно-следственной связи между PM_2,5 и деменциями мешает то, что мышей в эксперименте обрабатывали очень высокими концентрациями частиц, и сам эксперимент длился всего десять месяцев – весьма недолго, если сравнивать с многолетним вдыханием частиц людьми. Но всё же признаки причинно-следственной связи тут очень сильны, и скорее всего, в следующих экспериментах, более приближенных к реальным условиям, исследователи её подтвердят.