Крепкий сон поддерживает память у пожилых людей с токсичными альцгеймерическими белками в мозге.

Год назад мы писали о том, что сон тормозит болезнь Альцгеймера. Тогда речь шла об экспериментах с мышами, которые болели альцгеймероподобной болезнью (настоящей болезни Альцгеймера у мышей не бывает, и её у них приходится имитировать разными биотехнологическими инструментами). Альцгеймерические мыши плохо спали, чего следовало ожидать: болезнь вредит не только памяти, но и другим функциям мозга, управлению сном в том числе. Однако если у мышей сон искусственно стимулировали, развитие болезни замедлялось.

(Фото: Zoë Gayah Jonker / Unsplash.com) 

Как известно, при «альцгеймере» в мозге накапливаются токсичные белковые отложения, из-за которых нейроны начинают плохо себя чувствовать. У больных мышей, которым сон специально улучшали, токсичных белковых отложений в мозге становилось меньше. Сон делится на большие повторяющиеся фазы, медленную и быструю, и авторы работы говорили, что дело было в медленном сне, когда в мозге активируются мусороуборочные системы. Длинный, непрерывный медленный сон помогает мозгу избавляться от молекулярного мусора, в том числе и от скоплений альцгеймерического белка.

Примерно о том же речь идёт в недавней статье в BMC Medicine, только на сей раз исследование проводили с людьми. Сотрудники Калифорнийского университета в Беркли пригласили несколько десятков пожилых людей без явных признаков болезни Альцгеймера и какой-либо другой деменции пройти обследование на предмет тех самых токсичных белковых отложений в мозге. Их можно увидеть с помощью специальной модификации позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Томография показала, что у кого-то из участников эксперимента токсичных отложений в мозге накопилось уже порядочно (хотя — повторим ещё раз — явной, диагностируемой болезни Альцгеймера у них всё же не было).

С возрастом когнитивные способности ухудшаются, и в первую очередь это касается памяти. Ухудшается она не обязательно из-за альцгеймерических белковых отложений. У участников исследования проверяли, как они запоминают имена и лица, и запоминали они их по-разному. Среди тех, у кого были отложения в мозге, были такие, у кого память работала получше, и такие, у кого она работала похуже. Точно так же и среди тех, у кого токсичных отложений не было, одни хорошо запоминали имена и лица, а другие запоминали плохо, хотя в целом их память работала лучше, чем у тех, у кого в мозге были альцгеймерические скопления.

Наконец, участников эксперимента попросили поспать, пока у них с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ) будут записывать активность мозга. Спали все опять же по-разному, качество сна было видно по ЭЭГ, и оказалось, что если у человека была хорошая фаза медленного сна, его память работала лучше. Однако касалось это только тех, у кого в мозге было много токсичных белковых скоплений. Сон зависит от разных факторов, так что при одинаковом количестве альцгеймерических отложений один человек вполне может спать лучше, а другой — хуже. И вот у тех, которые спят лучше, память тоже работает лучше. У участников эксперимента без токсичных отложений сон на память не влиял (вообще сон необходим для хорошей памяти, но память зависит не только от сна).

С учётом всего этого исследователи делают вывод, что здоровый сон — точнее, его медленноволновая фаза — может служить тормозом для болезни Альцгеймера; причём можно говорить именно о настоящей болезни Альцгеймера, ведь наблюдали за человеческим мозгом, а не за мышиным. То есть в какой-то момент сон сам начнёт портиться под влиянием болезни, но пока она на сон не действует, пока болезни, собственно, ещё нет, сон вполне может её задержать. И это ещё один аргумент в пользу того, чтобы позаботиться о собственном крепком сне.